Hledání dlouhověkosti

Upravil Marino Macchio

Méně kalorií = více paměti, ZATÍŽENÍ VĚKU

co vyplývá z výzkumu tří genů: Sirt1 - Sirt3 - Sirt4

Nejen, že by bylo možné konzumovat méně kalorických jídel, ale prodloužit život, ale mohlo by to také zlepšit paměť a kognitivní schopnosti. Co vyplývá z výzkumu SIRT1, nedávno objeveného genu, který hraje důležitou roli v dlouhověkosti, když je stimulován resveratrolem (molekula obsažená v červeném víně).

SIRT1, gen, jehož aktivita se zvyšuje s klesající spotřebou kalorií, ukazuje, že v myších modelech protein, pro který kóduje enormně zvyšuje spojení mezi neurony, synaptickou plasticitou a tvorbou vzpomínek, redukující neuro-degeneraci a tím zabraňující Potíže s učením, jako hlavní autor studie, Li-Huei Tsai, ze zdravotního institutu Howarda Hughese Medical. Nedávné studie již spojily SIT1 s fyziologií mozku a neurologickými poruchami, ale před objevením Tsai role tohoto genu nebyla známa. Místo toho byla známa role dvou dalších genů: SIRT3 a SIRT4, které jsou spojeny s dlouhověkostí, protože jsou schopny chránit buňky před určitými typy stresu, jako je kalorické omezení v přítomnosti které jsou aktivovány, chrání buňky před chorobami. stárnutí.

Vědci již dlouho vědí, že nízkokalorická dieta prodlužuje životnost alespoň o třetinu, ale před jejich objevem nedokázali pochopit, co je základním molekulárním mechanismem. Odpověď přišla ze studie Davida Sinclaira, profesora patologie na Harvard Medical School, ve spolupráci s výzkumnými pracovníky z Národního zdravotního ústavu Cornell Medical School. SIRT3 a SIRT4 geny, jako SIRT1, jsou součástí velké rodiny genů, zvaných sirtuiny. Objev dvou nových genů potvrdil, že mitochondrie jsou primárním zdrojem energie buněk a jsou nezbytné pro udržení jejich zdraví a dlouhověkosti. Když účinnost mitochondrií začne klesat, energie "vyjde" z buněk, které začnou umírat. Mitochondriální DNA (mtDNA) je tak důležitá, že i když všechny zdroje energie v ní, včetně jádra, chybí, přičemž mitochondrie zůstávají životaschopné a funkční, buňka by stále byla schopna přežít. SIRT3SIRT4 si zachovává vitalitu mitochondrií, a proto činí buňky zdravé.

Podle studie, když je zahájena dieta, buňky začnou trpět kalorickým omezením a tato stresová situace je signalizována buněčnou membránou. Signál dosahuje a aktivuje gen NAMPT a vysoká koncentrace NAMPT naopak zvyšuje hladiny NAD, které se hromadí v mitochondriích. Tato série reakcí způsobuje, že mitochondrie rostou silněji, zvyšují emise energie a proces buněčného stárnutí se výrazně zpomaluje. Stejný proces je aktivován fyzickým cvičením.

Sinclair vysvětluje: „Nejsme si dosud jisti konkrétním mechanismem, který je aktivován zvýšením hladin NAD, ale zjistili jsme, že když dojde k akci, programovaná buněčná sebevražda je zmírněna. Je to poprvé, kdy byly SIRT3 a SIRT4 spojeny s přežíváním buněk. Podle vědce by se SIRT3 a SIRT4 mohly stát cíli pro léky proti stárnutí a související onemocnění.