Metabolická alkalóza

Co je metabolická alkalóza?

Metabolická alkalóza je abnormální zvýšení pH tkání v těle. Z nich se jedná zejména o krev a tím i moč.

Metabolická alkalóza je acidobazická porucha, se kterou se často setkáváme u hospitalizovaných pacientů, zejména těch v kritických stavech, a je často komplikována smíšenými acidobazickými poruchami (později lépe pochopíme, co to je).

Tato porucha může mít závažné klinické následky, zejména na kardiovaskulární a centrální nervový systém. Úroveň závažnosti je částečně dána účinností / účinností kompenzačního systému organismu.

Na základě metabolické alkalózy se vyskytuje komplexní hydro-fyziologická porucha, na které závisí vznik acidobazické poruchy.

Metabolická alkalóza může mít různé etiologické příčiny, které se navzájem zhoršují. Vzhledem k tomu, že rozlišení acidobazické poruchy závisí na korekci těchto faktorů, je nezbytné znát specifické mechanismy pro provedení nejvhodnějšího terapeutického účinku.

příznaky

Příznaky metabolické alkalózy

Hlavní příznaky metabolické alkalózy, zejména související s alkalemií, jsou: \ t

• Nezastavitelný zvrat
• dehydratace
• zmatek
• Slabost.

příčiny

Primární příčiny

Přímý mechanismus metabolické alkalózy spočívá ve změně pH krve; to platí zejména pro:

• Ztráta vodíkových iontů (H +), které mají kyselou funkci, a následný nárůst hydrogenuhličitanových iontů (hydrogenuhličitanové ionty (HCO ₃ -)), které mají základní funkci
• Nezávislý nárůst hydrogenuhličitanu.

Příčiny těchto nerovnováh lze rozdělit do dvou kategorií v závislosti na hladině chloridu měřitelného v moči.

Chlor-reagující (chlorid moču <10 mEq / L)

• Ztráta vodíkových iontů: vyskytuje se hlavně prostřednictvím dvou mechanismů, zvracení a renální filtrace.
• Zvracení způsobuje ztrátu kyseliny chlorovodíkové (vodíkové a chloridové ionty) obsažené v žaludku.
• Silné zvracení také způsobuje ztrátu draslíku (hypokalemie) a sodíku (hyponatremie). Ledviny tyto ztráty kompenzují udržováním sodíku ve sběrných kanálech na úkor vodíkových iontů (šetří sodíková / draselná čerpadla, aby se zabránilo další ztrátě draslíku), což vede k metabolické alkalóze.
• Chlorid vrozený průjem: velmi vzácná příčina, protože průjem snadněji způsobuje acidózu místo alkalózy.
• Kontrakční alkalóza: způsobená ztrátou vody v extracelulárních prostorech, například v důsledku systémové dehydratace. Snížení extracelulárních objemů spouští systém renin-angiotensin-aldosteron a aldosteron následně stimuluje reabsorpci sodíku (a tedy vody) v nefronu ledvin. Aldosteron je však také zodpovědný za stimulaci renálního vylučování vodíkových iontů (s ohledem na hydrogenuhličitan) a je to právě tato ztráta, která zvyšuje pH krve.
• Diuretická léčba: smyčkové diuretika a thiazidy mohou zpočátku způsobit zvýšení chloridů, ale jakmile jsou vyčerpány, vylučování močí bude menší než <25 mEq / L. Ztráta tekutin v důsledku vylučování sodíku způsobuje kontrakci alkalózy.
• Post-hyperkapnie: hypoventilace (snížení frekvence dýchání) způsobuje hyperkapnii (zvýšení CO2), což následně způsobuje respirační acidózu. Renální kompenzace, která zahrnuje uvolňování velkého množství hydrogenuhličitanu, je nezbytná pro snížení účinku acidózy. Jakmile se hladiny oxidu uhličitého vrátí do normálu, přebytek hydrogenuhličitanu přetrvává navození tzv. Metabolické alkalózy.
• Cystická fibróza: nadměrná ztráta chloridu sodného s potem vede ke kontrakci extracelulárních objemů (podobně jako tomu je v případě kontrakce alkalózy) a vyčerpání chloridu.

Odolnost vůči chloridům (chlorid moču> 20 mEq / L)

• Retence bikarbonátu: retence bikarbonátu může vést k alkalóze.
• Posun vodíkových iontů v intracelulárním prostoru: je to stejný proces popsaný v hypokalemii. Vzhledem k nízké koncentraci v extracelulárním prostoru se draslík dostává do buněk. Pro udržení elektrické neutrality, vodík také následuje stejnou cestu, následně zvyšovat pH krve.
• Alkalizační činidla: alkalizující činidla, jako je hydrogenuhličitan (podávaný v případech peptického vředu nebo hyperacidity) a antacida, v nadměrných dávkách mohou vést k alkalóze.
• Hyperaldosteronismus: přebytek aldosteronu (typický pro Connův syndrom - adrenální adenom) způsobuje ztrátu iontů vodíku v moči zvýšením aktivity proteinu výměny sodíku a vodíku v ledvinách. To zvyšuje retenci iontů sodíku, zatímco ionty vodíku jsou čerpány do ledvinového tubulu. Přebytek sodíku zvyšuje extracelulární objem a ztráta vodíkových iontů vytváří metabolickou alkalózu. Později ledviny reagují vylučováním aldosteronu, aby vyloučily sodík a chlorid v moči.
• Nadměrná konzumace glycyrrhizinu (účinná látka extraktu lékořice)
• Bartterův syndrom a Gitelmanův syndrom, dvě nemoci s podobnou léčbou sestávající z vazby diuretik iu normotenzních pacientů.
• Liddleův syndrom: mutace funkcí v genech, které kódují epitelový sodíkový kanál (ENaC) charakterizovaný hypertenzí a hypoaldosteronismem.
• Nedostatek 11p-hydroxylázy a 17a-hydroxylázy: oba charakterizované hypertenzí.
• Toxicita aminoglykosidu může indukovat hypokalemickou metabolickou alkalózu aktivací receptoru vápníku ve vzestupném nefronovém traktu, inaktivujícím transportér NKCC2 způsobem podobným Bartterovu.

Klinické příčiny

Citlivý naCl (s objemovou kontrakcí)

• zvracení
• Nosní gastrická trubice
• Diuretická léčba
• Post-hyperkapnie
• Enteropatie rozptylující chlor

Odolnost vůči NaCl (s objemovou expanzí)

• Primární hyperaldosteronismus
• Cushingův syndrom
• Exogenní steroidy nebo léčiva s mineralokortikoidní aktivitou
• Sekundární hyperaldosteronismus (stenóza renální arterie, zrychlená hypertenze, nádory vylučující renin)
• Nedostatek hydroxylázy 11 nebo 12 adrenalů
• Liddleův syndrom

Podávání nebo požití alkálií

• Mléko-alkalický syndrom
• HCO ₃ - orální nebo parenterální selhání ledvin
• Konverze prekurzorů HCO ₃ - po organické acidóze

několik

• Krmení po půstu
• Hyperkalcémie se sekundární hyperparatyreózou
• Vysoce dávkové peniciliny
• Závažný nedostatek K + nebo Mg ++
• S. of Bartter

odškodnění

Fyziologická kompenzace metabolické alkalózy

Ve své čisté formě se metabolická alkalóza projevuje alkalemií a následnou alveolární hypoventilací (snížení respirační frekvence). Cílem je zvýšit tlak oxidu uhličitého (PaCO2) v tepnách, což je zase nezbytné pro tvorbu kyseliny uhličité, která je nezbytná pro regulaci změny pH. Normálně se arteriální PaCO2 zvyšuje o 0, 5 až 0, 7 mmHg pro každý 1 mEq / l plazmového bikarbonátu a je velmi rychlý.

Respirační kompenzace je však neúplná reakce. Redukce vodíku potlačuje periferní chemoreceptory citlivé na změnu pH. Zvýšení pCO2 (způsobené hypoventilací) může stimulovat kompenzační zásah centrálními chemoreceptory, které jsou velmi citlivé na změny parciálního tlaku oxidu uhličitého v mozkomíšním moku. Právě díky této reakci se může opět zvýšit rychlost dýchání.

Renální kompenzace metabolické alkalózy je méně účinná než respirační kompenzace a spočívá ve větším vylučování bikarbonátu, překonává schopnost renálního tubulu reabsorbovat jej.

diagnóza

Diagnostika metabolické alkalózy

Krevní test: dávka elektrolytu a plynu

Skutečná diagnóza je rozpoznána typickými příznaky metabolické alkalózy, a to měřením koncentrace elektrolytů a plynů rozpuštěných v arteriální krvi. Z nich je obzvláště důležitá úroveň HCO _3, která se obecně výrazně zvyšuje. Je však nutné mít na paměti, že zvýšení hladiny bikarbonátu v krvi není výsadou metabolické alkalózy; naopak se projevuje i v kompenzační reakci na respirační acidózu primárního typu.

Můžeme definovat, že pokud koncentrace HCO ₃ dosáhne nebo překročí 35 mEq / L, je velmi vysoká pravděpodobnost, že se jedná o metabolickou alkalózu.

Diferenciální diagnostika: analýza moči

Pokud je etiologie metabolické alkalózy nejistá a existuje podezření na užívání léků nebo arteriální hypertenze, může být nezbytné provést další analýzy. Především dávkování chloridových iontů (Cl-) v moči a výpočet mezery týkající se koncentrace aniontů séra. Tento poslední parametr je zásadní pro rozlišení primární metabolické alkalózy od kompenzace respirační acidózy.

důsledky

Klinické důsledky

Klinické důsledky metabolické alkalózy jsou:

• Kardiovaskulární
• Aronální zúžení
• Snížení koronárního průtoku
• Snížení hrany úhlu
• Supraventrikulární a ventrikulární arytmie
• dýchací
• Hypoventilace, hyperkapnie, hypoxémie
• metabolický
• Stimulace anaerobní glykolýzy
• hypokalémie
• Snížení ionizované frakce sérového vápníku
• Hypomagnezémie a hypofosfatémie
• Centrální nervový systém
• Snížený tok mozku
• Tetany, křeče, letargie, delirium, strnulost.

komplikace

V případě, kdy z důvodů, které uvidíme později, by se fyziologické reakce neměly ukázat jako dostatečně účinné nebo účinné, zvyšuje se riziko tzv. Smíšených kyselých bází. Pokud je například zvýšení arteriálního PaCO2 vyšší než 0, 7 na 1 mEq / l hydrogenuhličitanu plazmatického, může se stav metabolické alkalózy objevit ve spojení s primární respirační acidózou. Podobně, pokud je zvýšení PaCO2 nižší, primární metabolická alkalóza se vyskytuje vedle metabolické alkalózy.

terapie

Řízení metabolické alkalózy závisí především na etiologii a stavu subjektu. V některých případech je nutné zasáhnout přímo na alkalózu, přičemž do krve se vstřikuje intravenózní roztok s kyselým pH.