Nyní se ukázalo, že obezita, zejména viscerální, představuje důležitý rizikový faktor pro vznik inzulinové rezistence a diabetu 2. typu.
V uplynulých letech, tuková tkáň byla předmět četných studií, které zdůraznily důležitou endokrinní aktivitu, takový to dnes raději mluvíme o adipózním orgánu .
U obézních jedinců se stává, že adipocyty (tzv. Buňky tukové tkáně) jsou naplněny tuky "téměř k roztržení". Tato náplň způsobuje buňce mnoho poškození, protože stlačuje jádro a organely proti plazmatické membráně a vytváří problémy hypoxie (nedostatek kyslíku). V důsledku toho adipocyt vstupuje do stavu stresu a vylučuje zánětlivé cytokiny, které přitahují fagocyty (imunitní buňky zodpovědné za trávení patogenů); tyto konkrétní bílé krvinky napadají umírající buňku stejně jako obvykle s patogenem. Na druhé straně makrofágy a jiné fagocyty vylučují další prozánětlivé cytokiny, které připomínají nové imunitní buňky tím, že udržují probíhající zánět.
Organismus tak vstupuje do stavu chronického zánětu a hyperaktivita imunitního systému také končí poškozením zdravých tkání, což snižuje jejich citlivost na inzulín. Ve skutečnosti bylo prokázáno, že zánětlivé cytokiny, jako je tumorový nekrotický faktor alfa (TNFa), interleukin 6 (IL-6) a interleukin 1 alfa (IL-1 p) negativně ovlivňují aktivitu. inzulínových receptorů.
Jak se předpokládalo, nejnebezpečnější obezitou je ta, v níž je tuková hmota koncentrována především na úrovni břišní. Ve skutečnosti jsme viděli, jak je tato tkáň charakterizována nízkou kapilarizací a sníženou hyperplastickou kapacitou (viz hyperplazie článku adipocytů); v důsledku toho je pravděpodobnější, že trpí hypoxií, ze které se vyvíjí všechny ostatní potenciální patogenetické příhody uvedené výše.
