Anatomická místa, jako jsou místa únavy a související fyziologické mechanismy, byly dlouho identifikovány; na experimentálním základě byla únava diferencována na CENTRÁLNÍ a PERIPHERÁLNÍ.
- CENTRAL, pokud je způsoben mechanismy pocházejícími z centrálního nervového systému (CNS), nebo ze všech kortikálních a subkortikálních nervových struktur, jejichž úkoly sahají od koncepce pohybu po vedení nervového impulsu až po spinální motorický neuron.
- PERIPHERÁLNÍ, pokud jevy, které jej určují, se vyskytují v motorickém neuronu páteře, v motorickém plaku nebo v kosterním fibrocelule.
Při dlouhodobých sportovních aktivitách dochází k významným metabolickým změnám, jako jsou:
- Redukce krevní glukózy
- Akumulace amoniaku v plazmě (NH3)
- Zvýšený poměr aromatických a rozvětvených aminokyselin
který také negativně ovlivňuje funkci nervových buněk.
Zdá se, že studie, které byly dosud řešeny, ukazují, že místem nejvíce postiženým únavou je sval (složka PERIPHERAL) s výjimkou nervového spojení. Intenzivní a trvalá sportovní aktivita negativně ovlivňuje aktivitu sarkolemu, která mění intra- a extracelulární iontovou distribuci intracelulárním zvýšením sodíku (Na +) a extracelulárního draslíku (K +). Tento jev snižuje negativitu klidového potenciálu vlákna a snižuje amplitudu akčního potenciálu, jakož i rychlost šíření. Kromě toho se zdá, že akumulace vodíkových iontů (H +) v extracelulárním prostředí také přispívá ke snížení rychlosti vedení svalového vlákna.
V unaveném svalu hraje rozhodující úlohu změna funkčnosti sarkoplazmatického transverzálního tubulárního komplexu; ohrožuje kontraktilní mechanismus, který je nejvíce ovlivněn dostupností trifosfátu adenosinu (ATP) a vápníku (Ca2 +). Ukázalo se, že amplituda Ca2 + přechodného úbytku se snižuje s vývojem únavy a lze jej přičítat inhibici uvolňování Ca2 + a re-uptake kanálů na úrovni sarkoplazmatického retikula, doprovázené sníženou afinitou troponinu k Ca samotnému; tyto jevy lze přičíst zvýšení H + a připsat zvýšení kyseliny mléčné. Konečně, redukce uvolňování Ca2 + a reuptake sarkoplazmatického retikula zvyšuje samotnou dobu trvání Ca2 + transientu snížením kontrakce.
Dalším faktorem, na kterém závisí nástup únavy, je bezpochyby nerovnováha mezi rychlostí štěpení ATP a rychlostí jeho syntézy. Důležité je, že více než koncentrace této molekuly (která málokdy klesne pod 70%) je koncentrace anorganického fosforu (Pi), která se uvolňuje hydrolýzou ATP; jeho zvýšení indukuje tvorbu aktino-myosinových můstků a brání kontrakčnímu mechanismu.
Pozoruhodná je také dostupnost svalového glykogenu, který při dlouhodobém cvičení spotřeby kyslíku mezi 65% a 85% VO2MAX (nábor rychlých bílých vláken, oxidačně glykolytická a odolná proti únavě, tedy typu IIa), se stává silně omezujícím prvkem; naopak, pro snahy o nižší intenzitu jsou primárními substráty glukóza a krevní mastné kyseliny; pro osoby s vyšší intenzitou vyžaduje akumulovaná kyselina mléčná přerušení úsilí PŘED vyčerpáním zásob glykogenu.
Svalová únava je nepochybně multifaktoriální etiologie, která zahrnuje různá buněčná místa a biochemické mechanismy, a to závisí na typu prováděného cvičení, jeho trvání a intenzitě, tedy na typu vláken zapojených do atletického gesta.
