cholesterol

VLDL Cholesterol: Je to nebezpečné?

VLDL cholesterol je lipoprotein, stejně jako LDL, HDL a chylomikrony, ale se specifickým složením a hustotou; VLDL je zkratka pro lipoprotein s velmi nízkou hustotou nebo "lipoprotein o velmi nízké hustotě", což je fyzikální charakteristika odvozená od většího množství triglyceridů než cholesterolu (který místo toho převažuje v% LDL, viz obrázek níže).

VLDL jsou tukové lipoproteiny, které jsou syntetizovány v játrech a působí jako lipidové transportéry do periferních tkání (zejména svalů a tuků); tímto způsobem VLDLs ztrácejí hustotu a jsou nejprve transformovány do IDL ( intermediární lipoproteiny o střední hustotě - meziprodukt) a pak do LDL, které i nadále cirkulují transport cholesterolu jako LAST prvku přenosu.

Výpočet cholesterolu VLDL

VLDL cholesterol je součástí celkového cholesterolu a stejně jako u HDL je jeho odhad nepřímý; VLDL cholesterol je vypočítán triglyceridovou operací v krvi / 5, ale odhad se zdá být pravdivý POUZE v hodnotách Triglyceridů v krvi nižších než 400 mg / dl.

Výpočet VLDL je základním krokem ve známém Friedewaldově vzorci nezbytném pro odhad celkového cholesterolu v krvi:

CholesterolTOT = HDL + LDL + VLDL

V tomto bodě vyvstává otázka:

Pokud VLDL cholesterol nese velké množství triglyceridů a je předchůdcem špatného cholesterolu ... může být jeho přebytek, podobně jako LDL, nazýván také nebezpečným?

Nadměrné hladiny cholesterolu VLDL ve skutečnosti nepředstavují metabolický ukazatel dobrého zdraví, naopak! Jsou vždy ukazateli zneužívání potravin a / nebo alkoholu, dokud nedosáhnou přímé korelace s tvorbou koronární a cerebrální aterosklerózy (srdeční infarkt nebo mrtvice); také si uvědomujeme, že vysoká hladina VLDL, a tedy i triglyceridů v krvi, je spojena s arteriální hypertenzí (zhoršuje se především nadbytkem tělesného tuku, sodíku a alkoholu ve stravě), což samo o sobě dále zvyšuje kardiovaskulární riziko.

Normální hodnota VLDL cholesterolu v krvi (vzorkování nalačno) je mezi 5 a 30 mg / dl; pokud je tedy pravda, že VLDL = triglyceridy / 5, na základě celkové hodnoty triglyceridů v krvi, můžeme se vrátit zpět do cirkulující frakce cholesterolu VLDL.

Příklad: pokud se v analýzách objeví položka Triglyceridy 150 mg / dl, VLDL se budou rovnat 150/5 = 30 mg / dl .

Když recept Friedewald nestačí ... jak se předpovídá kardiovaskulární riziko?

Friedewaldův vzorec je vynikajícím prostředkem pro hodnocení lipoproteinů, tedy metabolismu lipidů obecně (cholesterolu a triglyceridů); nicméně, některé postřehy ukázaly, že tento systém je nepřesný s hodnotami triglyceridů přesahujícími 400mg / dl, což zcela vylučuje význam vzorce pro odhad kardiovaskulárního rizika.

Apoproteiny VLDL, LDL a HDL: krevní poměr

Víme, že lipoproteiny se skládají z lipidů a APOLIPOPROTEINU (se specifickými funkcemi založenými na lipoproteinech samotných), které spolu interagují v průběhu metabolismu lipidů; je to rozhodně velmi složitý proces a specializovaný zájem, který (v tomto článku) nestojí za další zkoumání; Čtenářům může být na druhé straně zajímavé, jak se Apoproteinům daří usnadnit predikci kardiovaskulárního rizika.

Existuje 13 apoproteinů (Apo), z nichž nejdůležitější jsou ApoA1 (tvořící + 70% APO obsaženého v HDL) a ApoB100 (přítomný ve VLDL, v LDL a v lipoproteinu (A)); ApoA1 jsou proto obecně úměrné množství HDL, zatímco ApoB100 odpovídají hladinám cirkulujících VLDL a LDL. Vědět, že na základě jejich velikosti, každý LDL obsahuje pouze jednu ApoB, odhadující množství ApoB je možné nepřímo odvodit množství LDL ... což zřejmě nebude zdát velký úspěch, vzhledem k tomu, že LDL jsou také přímo extrapolovány laboratorních analýz. Nicméně, přes vztah jedné a jiné hodnoty ( LDL / ApoB ), to je možné rozumět jestliže LDL je “normální a funkční” nebo “malý a hustý”, proto pravděpodobně oxidoval a potenciálně ukládat v tepnách; ve druhém případě by se riziko aterogeneze značně zvýšilo! Ve skutečnosti, menší, husté a aterogenní LDLs jsou bohatší v ApoB a méně v cholesterolu než větší LDL, které jsou méně husté a méně aterogenní.

jestliže poměr LDL / apoB je ve prospěch apoB, bude zde mnoho malých LDL, pokud je ve prospěch LDL, tyto lipoproteiny budou mít velké rozměry (výsledkem je tedy méně aterogenní).

"Malý-hustý" -LDL jsou náchylnější k oxidaci a mají menší afinitu k LDL receptoru (zůstávají déle v oběhu).

Navíc vzhledem k tomu, že ApoB představuje nejen LDL, ale také aterogenní potenciální lipoproteiny VLDL, hraje poměr ApoB / ApoA1 zásadní roli nezávislého ukazatele kardiovaskulárního rizika s vyšší prediktivní silou než „jednoduchý“ LDL / HDL.

V konečném důsledku může výzkum Apo VŽDY poskytnout (i při velmi vysokých triglyceridech) orientační prospekt poměru LDL / HDL a učinit parametr velikosti a hustoty (tedy úroveň nebezpečí) použitelným pro oběhové LDL pochopitelné.

Tato hodnota je také spojena s dalšími důležitými prvky: jedná se o marker metabolického syndromu (protože je spojena s inzulinovou rezistencí a nepřímo související s cirkulujícím adiponektinem), je indikátorem viscerální obezity a ne subkutánní, je to prediktor poškození orgánů cév a je ukazatelem terapeutické účinnosti snižující cholesterol.

bibliografie:

  • Klinická lipidologie: společník Braunwaldovy srdeční nemoci - Henry J. Pownall a Antonio M. Gotto, Jr. Human Plasma Lipoprotein Metabolism-Saunders-Elsevier - Philadelphia, PA, USA. 2009; 1-10.
  • Adiponektin je nezávisle spojen s poměrem apolipoproteinu B až A-1 v Korejcích - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Metabolism - 2010; 59 (5): 677-82
  • Poměr apolipoproteinu B / AI ve vztahu k viscerálním, ale nikoli subkutánní tukové tkáni u starších Švédů - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Ateroskleróza. 2010, 211 (2): 656-9.
  • Poměr Apo-B / AI identifikuje kardiovaskulární riziko v dětství: australská studie Aboriginal Birth Cohort studie - EA Sellers, Singh GR, Sayers SM-DiabVasc Dis Res. 2009; 6 (2): 94-9.
  • Poměr ApoB / apoA-I je větší než LDL-C při detekci kardiovaskulárního rizika - karnevalu Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 2010 18. února [Epub před tiskem]
  • Vysoký poměr apoB / apoA-I je spojen se zvýšenou rychlostí progrese intimní tloušťky karotidy u klinicky zdravých mužů ve věku 58 let: Zkušenosti z velmi dlouhodobého sledování ve studii AIR - Schmidt C, Wikstrand J. - Ateroskleróza 2009; 205: 284–289
  • INTERHEART Studium Investigators.Effect potenciálně modifikovatelných rizikových faktorů spojených s infarktem myokardu v 52 zemích (studie INTERHEART): studie case-control - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA, Pais P., Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
  • Zánětlivé markery, lipoproteinové složky a riziko závažných kardiovaskulárních příhod u 65 005 mužů a žen ve studii ApolipoproteinOrthalityRISk (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Ateroskleróza - 2010; 213 (1): 299 -305.
  • Užitečnost poměru apolipoprotein B / apolipoprotein AI k predikci onemocnění koronárních tepen afroameričanů - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. - Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
  • Mezinárodní studie spolupracovníků Infarct Survival. Kloubní účinky apolipoproteinu B, apolipoproteinu A1, LDL cholesterolu a HDL cholesterolu na riziko: 3510 případů akutního infarktu myokardu a 9805 kontrol - Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, Nabídka A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart-J. 2009; 30 (17): 2137-46.
  • Lipidy, apolipoproteiny a jejich poměry ve vztahu k kardiovaskulárním příhodám při léčbě statiny - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; Studijní skupina TNT; IDEAL Study Group - Circulation - 2008; 117 (23): 3002-9.
  • Apolipoproteiny, kardiovaskulární riziko a odezva statinu u diabetu typu 2: Diabetická studie Atorvastatinu (CARDS) - Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, Francie M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetology - 2009; 52 (2): 218-25.
  • Vztah změny poměru apolipoprotein B / apolipoprotein AI k regresi koronárních plaků po léčbě pravastatinem u pacientů s ischemickou chorobou srdeční - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T Kumabe N, Hirayama A. - Am J Cardiol - 2010; 105 (2): 144-8.
  • Porovnání účinnosti rosuvastatinu s atorvastatinem při snižování poměru apolipoprotein B / apolipoprotein A-1 u pacientů s akutním koronárním syndromem: výsledky studie CENTAURUS - Lablanche JM, Leo A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licour M., Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
  • Kombinace niacinu s prodlouženým uvolňováním a simvastatinu vede k nižšímu aterogennímu profilu lipidů než monoterapie atorvastatinem - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. - Vasc Health Risk Manag - 2010; 6: 1065-75.