Charakteristika hnědé tukové tkáně, "fyziologická tkáň antiobezity"
Úloha, kterou hrají hnědé adipocyty, se liší od role bílých adipocytů. Především proto, že se jedná o menší buňky, jejichž tmavá barva je způsobena přítomností cytochromů obsažených v četných mitochondriích. Na rozdíl od bílého adipocytu neobsahují hnědé adipocyty jednu velkou tukovou hmotu, ale mnoho malých kapek triglyceridů, nazývaných lipidové vakuoly. V důsledku toho jádro a cytoplazma nejsou umístěny v periferii, ale dobře rozlišitelné uvnitř buňky. Kromě morfologického rozdílu existuje i funkční.
Jestliže tělo trpí podchlazením, hnědé adipocyty reagují mobilizací svých vlastních triglyceridů, z jejichž katabolismu se rozptýlená energie uvolňuje ve formě tepla.
Tento jev se nazývá termogeneze bez chvění, aby se odlišil od klasického chvění (nedobrovolná svalová kontrakce směřující k produkci tepla).
Hnědá tuková buňka, která je buňkou těla nejbohatšího v mitochondriích, obsahuje mitochondriální protein nazývaný UCP-1 (disaccopiante protein), který je skutečným markerem tohoto adipocytu a zasahuje do termogeneze. Když se objeví sympatický podnět, díky především receptorům B3-adrenergním je aktivována termogenní aktivita. Geneticky deprivované myši těchto receptorů procházejí fenoménem transdiferenciace hnědé tukové tkáně, která je transformována do bílé tukové tkáně, což je činí masivně obézní i přes větší fyzickou aktivitu a normocaloric dietu.
Hnědá tuková tkáň má bohatou sympatickou inervaci, která ji činí zvláště citlivou na aktivitu katecholaminů, hormonů vylučovaných rychle v reakci na akutní psychofyzický stres.
Hnědá tuková tkáň je aktivována nejen v reakci na pokles teploty, ale také v případě nadměrného kalorického příjmu s dietou. Teoreticky by tento jev, založený na rozptylu kalorického přebytku ve formě tepla, měl zaručovat homeostázu tělesné hmotnosti, nezávisle na nadbytcích potravin.
Zvýšení termogeneze bylo prokázáno u krys hypernutritu s preventivním účinkem na rozvoj obezity. Hnědá tuková tkáň reagovala na tento stav se stejnými metabolickými a strukturálními změnami aktivovanými během studené termogeneze. Není divu, že jakmile jste jedli, teplota vzrostla přibližně o 0, 5 / 1 stupeň, právě díky této formě postprandiální termogeneze zprostředkované hnědou tukovou tkání, která má tendenci udržovat energetickou rovnováhu těla navzdory přebytku kalorií jídla.
Experimentální zvíře vystavené chladu po dobu deseti dnů transformuje fenotyp svého tukového orgánu na převážně hnědý fenotyp. Překvapující je, že se mění nejen procenta bílých / hnědých adipocytů, ale celkový počet tukových buněk zůstává konstantní; to znamená, že za určitých podmínek se zralé bílé adipocyty mohou proměnit v hnědé adipocyty a naopak.
U geneticky obézních krys má hnědá tuková tkáň sníženou termogenní kapacitu.
Snížená přítomnost hnědých adipocytů u dospělého jedince se proto jeví jako jeden z mnoha patogenetických mechanismů, které jsou základem obezity.
Podle nejnovějších studií má tuková tkáň savců (včetně lidí) vnitřní schopnost transformovat bílé adipocyty na hnědé adipocyty a naopak. Hnědá tuková tkáň není ve své buněčné populaci číselně konstantní, ale podle potřeby se rozšiřuje a smršťuje. Tato událost je způsobena hyperplazií a přeměnou bílých adipocytů na hnědé adipocyty; soužití těchto buněk je ve skutečnosti antitetické (bílé akumulují lipidy, zatímco hnědé hoří). Objev těchto biologických mechanismů otevírá dveře budoucímu terapeutickému vývoji v léčbě obezity; teoreticky, ve skutečnosti k porážce by stačilo zvýšit procento hnědých adipocytů, což je také velmi užitečné při prevenci diabetu.
