všeobecnost
Glomerulonefritida je zánětlivé onemocnění, které postihuje ledviny, zejména glomeruly ledvin, což ohrožuje jeho filtrační kapacitu. Kvůli zánětlivému procesu, který postihuje ledviny, se síta renálních sít zvětšují a glomeruly vypouštějí normálně zadržené krevní složky: jedná se o bílkoviny a červené krvinky, které se v přítomnosti glomerulonefritidy nacházejí v nadměrných množstvích. moč.
Tato ztráta vyčerpává krev důležitých složek pro rovnováhu tělních tekutin, s možným výskytem edému, anémie a hypertenze.
Zobrazení ledvinového tělesa: je tvořeno cévní částí (skládající se z koule arteriálních kapilár nazývaných renální glomerulus) uzavřené epitelovou kapslí (Bowmanova kapsle).
Ten se skládá ze dvou epiteliálních listů: parietálního a viscerálního příbalového letáku; posledně uvedený je složen z konkrétních buněk zvaných podocytů.
Komora zvaná glomerurální komora je vytvořena mezi dvěma epiteliálními listy, uvnitř které je nalit renální filtrát
Podocyty mají prodloužení (pedikuly), s nimiž dosahují kapilárního epitelu. Tyto buňky jsou záporně nabité a mají malé mezery, které zabraňují průchodu větších molekul přítomných v krvi. Když jsou podocyty poškozeny zánětlivým procesem, zvyšují jejich permeabilitu, což umožňuje průchod velkých molekul, jako jsou proteiny.
Zánětlivý proces spojený s glomerulonefritidou je obecně symetrický a bilaterální, takže zahrnuje glomeruly obou ledvin.
Existují četné formy glomerulonefritidy, s různou patogenezí, průběhem a prognózou, od asymptomatických forem až po letální vývojové formy akutním nebo chronickým způsobem k selhání ledvin. Prvek, který působí jako lepidlo mezi různými formami, je přítomnost zánětlivého poškození renálních glomerulů, pro zbytek existuje široká variabilita jak pro příčiny, tak i pro nejvhodnější léčbu.
Nejprve se rozlišují akutní a chronické formy a primitivní a sekundární formy.
- Akutní glomerulonefritida: náhlý nástup hematurie a proteinurie doprovázený rychle progredujícím selháním ledvin, edémem, hypertenzí a zvýšeným sérovým kreatininem a azotemií
- Chronická glomerulonefritida: snížení pomalé a progresivní renální funkce, nález hematurie v moči a proteinurie, která pomalu vede k uremickému syndromu; nástup renálního selhání trvá dny nebo roky a je důsledkem poškození opotřebení přežívajících nefronů v důsledku funkčního kompenzačního přetížení. Proteinurie, obecně přítomná, nepřesahuje 3 g za 24 hodin
- Primární glomerulonefritida: postihuje pouze nebo hlavně ledviny: problém, odpovědná příčina poruchy, proto leží na úrovni ledvin
- Sekundární glomerulonefritida: je vyjádřením patologií ovlivňujících jiné orgány nebo celý organismus (systémová onemocnění, jako je systémový lupus erythematosus nebo diabetes)
Někdy glomerulonefritida nemůže být vysledována do přesné příčiny, protože lékaři nemohou identifikovat příčinný etiopatologický prvek: v tomto případě hovoříme o idiopatické glomerulonefritidě.
Renální glomeruly a funkce ledvin
Nefron je funkční jednotka ledviny, tj. Nejmenší anatomická formace schopná plnit všechny funkce, za které je orgán zodpovědný. Každý ze dvou hlavních nefronů kolem každé ledviny je rozdělen do dvou základních složek:
- ledvina nebo Malpinghi corpuscle (glomerulus + Bowmanova kapsle): zodpovědný za filtraci;
- tubulární systém: zodpovědný za resorpci a sekreci;
a provádí tři základní procesy:
- filtrace: probíhá v glomerulu, vysoce specializovaném kapilárním systému, který umožňuje průchod všech malých molekul krve, což brání pouze průchodu větších proteinů a krevních buněk;
- reabsorpce a sekrece: vyskytují se v tubulárním systému, s cílem regenerovat nadměrně filtrované látky (např. glukózu, kterou si tělo nemůže dovolit ztrácet močí) a eliminovat ty, které jsou filtrovány nedostatečně.
Symptomy a komplikace
Viz také: Příznaky nefritidy
Hlavními klinickými projevy glomerulonefritidy jsou hematurie, proteinurie, porucha funkce ledvin, arteriální hypertenze, edém.
Na klinické úrovni je důležité rozlišovat:
- Glomerulonefritida spojená s nefritickým syndromem: charakterizovaná proteinurií, hematurií spojenou s krevními válci, arteriální hypertenzí, edémem z retence sodíku a vody, normální nebo sníženou funkcí ledvin; je způsobena zvýšením glomerulární permeability a zánětlivým poškozením glomerulárních kapilár
- Glomerulonefritida spojená s nefrotickým syndromem: charakterizovaná proteinurií bez hematurie, hypoalbuminemií a edémem, hyperlipidymií a lipidurií; je to méně závažný stav než ten předchozí, protože dochází ke zvýšení glomerulární permeability při zachování renálních funkcí, bez průchodu červených krvinek v moči
Prohloubení: Jak vznikají příznaky glomerulonefritidy?
Zánět a glomerulární poškození
↓
Těžké změny permeability
↓
Proteinurie = významná ztráta bílkovin močí → pěna může být pozorována v moči
↓
Hypoproteinémie (nebo hypoprotidemie nebo hypoalbuminemie) = redukce proteinů v krvi (zejména albuminu, nejhojnějšího plazmatického proteinu)
↓
Snížení onkotického (nebo koloidosmotického) tlaku plazmy + lipidurie v důsledku hyperlipidémie způsobené stimulem syntézy lipoproteinů v játrech a ztrátou některých faktorů, které regulují metabolismus lipidů v moči
↓
Vytěsnění tekutin v extracelulárních prostorech → Vzhled edému (zpočátku ráno na úrovni periorbitálu, pak prodloužení na nohy, kotníky a břicho) + Hypovolémie + Snížení krevního tlaku
↓
Snížení průtoku krve do ledvin
↓
Zvýšená sekrece reninu → Aktivace systému renin-angiotensin + Zvýšené uvolňování aldosteronu → retence hydrosalinu a exacerbace edému + Mírná hypertenze → Zvýšení hydrostatického tlaku v glomerulu, zvýšení filtračního procesu → opotřebení nefronů v důsledku funkčního přetížení
Glomerulární poškození rupturou endotelové vrstvy glomerulárních kapilár
↓
Těžké změny permeability
↓
Hematurie = přítomnost krve v moči → v případě makrohematurie trvá moč tmavě, podobně jako čaj nebo koka; v případě mikroematurie může být přítomnost krve v moči pozorována pouze chemicko-enzymatickým vyšetřením moči
↓
Anémie = snížení koncentrace červených krvinek a hemoglobinu v krvi, může být také způsobeno ztrátou feritinu v moči v důsledku zvýšení glomerulární permeability (proto se také nachází v případě glomerulonefritidy spojené s nefrotickým syndromem)
↓
Slabost, únava
Zánětlivé poškození glomerulů ledvin, infiltrace bílých krvinek a obstrukce kapilár vede ke snížení rychlosti glomerulární filtrace.
↓
Zvýšené uvolňování reninu z iuxtraglomerulárního aparátu s aktivací systému renin-angiotensin-aldosteron
↓
Zvýšená retence vody a sodíku, také v důsledku nižší vylučovací kapacity ledvin (zejména sodíku)
↓
Hypertenze (Poznámka: Hypertenze může být také predisponující příčinou glomerulonefritidy, protože tlačení krve silněji proti kapilárním stěnám glomerulu podporuje únik proteinů a erytrocytů v moči)
↓
Zvýšený hydrostatický krevní tlak, který spolu se snížením onkotického tlaku napomáhá vzniku edému
Poškození ledvin způsobené glumerolonefritem (uvolnění proteolytických enzymů a zánětlivých cytokinů, tvorba fibrinových usazenin) může také zvýšit přítomnost odpadních produktů v oběhu, v důsledku ztráty filtrační kapacity nefronu → na klinické úrovni může být spojena s hyperazotemií a hypercreatininémií → trend vývoje směrem k selhání ledvin
Pokračovat: Glomerulonefritida: příčiny a terapie »
