Pohlavní hormony a GH silně ovlivňují růst našich vlasů. Zejména jejich vývoj z krátkosrstých vlasů s koncovými vlasy je regulován somatotropním hormonem (GH), zatímco involuce závisí na aktivitě androgenních hormonů. U lidí jsou vlasy vrcholových a čelních oblastí zvláště citlivé na působení androgenů, zatímco u žen je tato citlivost rozšířenější.
Testosteron je androgenový hormon par excellence, vylučovaný varlaty a v menší míře nadledvinkou; tato látka také produkuje jiné typy androgenů, jako je androstendion, dehydroepiandrosteron (DHEA) a androstendiol (u žen je velmi malá syntéza androgenů i na úrovni vaječníků). Jakmile jsou tyto cílové orgány v cílových orgánech, mohou být metabolizovány na testosteron, který následně podléhá působení enzymu 5-a-reduktázy a mění se na dihydrotestosteron. Na druhé straně, všechny androgeny, včetně testosteronu, mohou být také transformovány na estrogeny (typicky ženské pohlavní hormony) intervencí aromatázového enzymu.
Zatímco estrogeny mají pozitivní vliv na vlasy (proliferační signál), testosteron, a zejména jeho metabolit dihydrotestosteron, hrají klíčovou roli v procesech ředění (antiproliferační signál).
Skutečným androgenem aktivním na úrovni pilířové a kapilární matrice je proto dihydrotestosteron. Tento hormon musíme použít pro růst pohlavních vlasů na obličeji, na hrudi, na zádech a na ramenou a vypadávání vlasů u jedinců a v predisponovaných oblastech. Není proto překvapující, že aktivita 5-a-reduktázy, ke které je způsobena výše uvedená přeměna testosteronu na dihydrotestosteron, je zvláště patrná v přední oblasti plešatých jedinců.
Dihydrosteron se váže na specifický receptor cytoplazmatického proteinu; takto vytvořený komplex migruje do jádra, kde se váže na specifické receptory regulací syntézy proteinů. Konkrétně, na úrovni piliferů, vazba na jaderné receptory aktivuje transkripční procesy se syntézou messenger RNA, která na úrovni ribozomů potlačuje (u predisponovaných subjektů) syntézu strukturálních vlasů a proteinů vlasů.
Pro to, co bylo řečeno, tím vyšší je množství cirkulujících androgenů a tím větší je možnost, že před genetickou predispozicí dojde k časnému pádu vlasů. V tomto bodě je nutné zdůraznit, že androgeny cirkulují v krvi vázané na plazmatické proteiny, jako je albumin a SHBG, a že pouze volná frakce, tedy oddělená od této vazby, je biologicky aktivní. V důsledku toho, v dávce krevního testosteronu, je z klinického hlediska důležitější vyhodnotit volnou frakci než celkové množství.
SHBG, ke kterému je testosteron pevně vázán, zvyšuje jeho koncentraci ve vztahu ke zvýšení (fyziologickému, patologickému nebo iatrogennímu) estrogenů a hormonů štítné žlázy. Naopak hladiny SHBG se snižují v reakci na zvýšení plazmatických androgenů; v tomto případě dochází ke zvýšení volné frakce testosteronu. V důsledku toho 5-a-reduktázové enzymy budou mít k dispozici více substrátu (volný testosteron) pro syntézu dihydrotestorenu.
V DEFINITIVNÍM OBJEDNÁVACÍM K MANIFESTU ANDROGENETICKÉ ALOPECIE (zodpovědné za většinu případů plešatosti) MUSÍ BÝT PŘÍPRAVA NA GENETICKÉM ZÁKLADĚ, KTERÝM JE DOSAŽENO, POTŘEBUJE ÚROVEŇ ANDROGENŮ VÍCE NEBO MÉNĚ.
Je-li pravdou, že v nepřítomnosti androgenů nedochází k plešatosti, jsou hormonální hodnoty plešatosti obecně srovnatelné s hodnotami obecné populace. Pouze u žen s androgenní alopecií není neobvyklé, že jsou vyšší než androgenní hladiny než obvykle.
Pravděpodobně, hormony hypofýzy, jako je výše zmíněný GH a prolaktin, mohou regulovat stupeň aktivity enzymu 5-a-reduktázy; myslet na pubertální akné, které postihuje chlapce zvláště vysoké postavy (znamení hypersekrece GH) nebo záplavy (vypadávání vlasů) a seborrhea žen s amenoreou nebo hyperprolaktinemií.
V současné době je nejrozšířenějším lékem při léčbě mužské androgenní alopecie finasterid, syntetický inhibitor 5-a-reduktázy.
