Sluneční světlo: Účinky světla na kůži

UV sluneční světlo

Sluneční spektrum je tvořeno elektromagnetickou energií s vlnovou délkou od 200 do 1800 nanometrů (nm).

Nejkratší vlnové délky, které se dostanou na zem, jsou ultrafialové (UV) záření, které je rozděleno na UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) a UVB (290-320 nm); zejména:

• UV-C (100-280 nm): mají velmi vysokou energii, ale jsou filtrovány atmosférickým ozonem a nedosahují zemského povrchu
• UV-A (320-400 nm): jedná se o nejméně energetické paprsky (energie je nepřímo úměrná vlnové délce), ale dokáží proniknout do dermis, kde mohou poškodit kolagen a elastin. Záření UV-A podporuje proces zrání melaninu přítomného v melanosomech přenášených do keratinocytů: tato záření jsou proto zodpovědná za okamžitou pigmentaci kůže, která se objevuje již při vystavení slunci a regresi během 2-3 hodin ("Meyrowsky fenomén")
• UV-B (280-320 nm): vyvolávají nejběžnější biologické reakce způsobené slunečním zářením, jsou to erythematogeny a jsou skutečnými odpovědnými za dlouhotrvající opálení, protože stimulují melanogenezi, která pokračuje i po expozici.

Množství proměnných ovlivňuje kvalitu ozařování: sezónu, nadmořskou výšku, šířku, denní dobu a také vlhkost a znečištění atmosféry. Pokud jde o nadmořskou výšku, její zvýšení o 1000 m určuje zvýšení o 15-20% UVB paprsků, zatímco UVA paprsky nepodléhají změnám. Odraz UV záření se odehrává z nebe, mraků, půdy a tento jev je zvláště patrný, pokud se nacházíte v přítomnosti sněhu (s čerstvým sněhem 80% světla se odráží, se starým sněhem 50). %), suchý písek (24%), voda (9%) (technická zpráva 3V Cosmetic division č. 3 Vydání 1/1).

Až před několika lety se pozornost soustředila především na UVB, která byla zodpovědná za okamžité a viditelné účinky slunečního záření na kůži. Dnes místo toho existuje povědomí o tom, že UVA, které jsou více pronikající, jsou více korelovány s tvorbou kožních nádorů, s fotoagingem, s fotoimunosupresí as fototoxicitou a fotoalergickými jevy.

Účinky slunečního světla na kůži

Záření, která se dostanou do kůže, se částečně odráží stratum corneum a částečně se absorbuje a přenáší do struktur epidermis a dermis.

Jejich schopnost proniknout epidermis a jejich účinky závisí na vlnové délce: čím větší je, tím je frekvence nižší, tím větší je průnik; v důsledku toho UVA, kratší vlnové délky paprsků, mají větší průnikovou kapacitu a mohou způsobit větší poškození v průběhu času; UVB jsou místo toho paprsky hlavně zodpovědné za okamžité poškození, jako je kožní vyrážka nebo popáleniny.

Při ozáření kůže se aktivují některé biologické reakce:

• stratum corneum začíná zahušťovat (hyperkeratóza) po zvýšené mitóze bazálních buněk epidermis, aby se chránila kůže před UV zářením;
• b-karoten, antioxidační molekula, která působí jako singletový tlumič kyslíku a jako membránový stabilizátor, se začíná hromadit;
• tam je sekrece, s ekrinním potem, urokanová dikyselina, molekula pocházející z deamminace histidinu, schopná absorbovat UVA paprsky;
• enzymy superoxid dismutáza (SOD) a glutathion peroxidáza (GSH) jsou aktivovány jako lapače reaktivních forem kyslíku;
• Jsou aktivovány mechanismy opravy a replikace DNA;
• je aktivován hlavní mechanismus UV ochrany: pigmentace . Nejprve vzniká okamžitá a přechodná pigmentace vyvolaná UVA paprsky a viditelným světlem, které začíná po několika minutách od první expozice a trvá 24-36 hodin. Toto první opálení je způsobeno fotooxidací melaninu, který je již přítomen v melanocytech, ale výsledná barva je efemérní a nemá žádnou ochrannou funkci. Dva dny po první expozici, čas potřebný pro melanocyty k produkci melaninu, začíná zpožděná pigmentace v reakci na UVA a UVB paprsky (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
• produkce vitamínu D ve vrstvě ostnatých buněk (anti-rachitické působení) je indukována UVB paprsky.

Kromě anti-rachitického působení ultrafialových paprsků má slunce další blahodárné účinky, jako je dezinfekční účinek na úrovni kůže a protizánětlivý účinek proti atopické dermatitidě a lupénce.

Pokud je však expozice nadměrná, fyziologické reakce jsou nedostatečné a sluneční paprsky mohou způsobit škodlivé účinky, jako jsou:

• akutní erytém v důsledku vazodilatace mikrocirkulace papilární dermis a produkce zánětlivých látek keratinocyty.
• Hyperkeratóza, která je na jedné straně fyziologickou reakcí organismu, může na druhé straně dosáhnout patologických hladin, pokud ovlivňuje nejen stratum corneum, ale epidermis v celé její ploše a povrchovou dermis. více vystavené ultrafialovým paprskům. Velmi často je spojován s jinými příznaky fotodamage a stárnutí kůže, jako je aktinická elastóza, hluboké vrásky nebo solární pihy.
• Fotoaktivace aktinem (fotoaging) nebo solární elastóza: jedná se o změnu s exkluzivním hypertrofickým charakterem fotoexponované kůže, s aspekty proliferativní poruchy, které mohou někdy vést k neoplasii.

Nejvýznamnější histopatologické znaky jsou na úrovni dermis, kde mohou UVA paprsky pronikat; dermis má nažloutlou barvu, je silně zahuštěný, s podobnými reparativními oblastmi a činí pleť nepružnou a chybí tónem. Na histologické úrovni existuje řada změn jak ve složkách extracelulární matrix, tak v dermis buňkách. Kolagen je degradován, fibrilární proteiny trpí vážnou deplecí, elastická vlákna se stávají abnormálními, mučivá a dochází k nerovnováze jejich složek; počet fibroblastů se zvyšuje. Histiocyty a žírné buňky jsou také četnější a latter uvolňuje mediátory, které podporují fibroblastovou proliferaci a chemotaxi leukocytů. Melanocyty jsou nepravidelně dispergovány podél bazální membrány a Langerhansovy buňky jsou významně redukovány. Cévy jsou mučivé a rozšířené. Tato nerovnováha může být způsobena jak produkcí reaktivních forem kyslíku (ROS) indukovaných UVA, tak poškozením hladiny DNA způsobené UVB. V důsledku toho je obecně defektní strukturní organizace a nepravidelná dermo-epidermální křižovatka pro rozvoj papil a hřebenů nepravidelného tvaru a velikosti. Zejména UVB paprsky způsobují přímé poškození DNA keratinocytů s tvorbou thyminových dimerů, které přivádějí buňky do programované smrti; navíc jsou ve srovnání s UVA zodpovědnější za nástup kožních novotvarů jiných než melanom ( karcinomy bazálních buněk a spinocelulárních buněk).

Nedávno byly také identifikovány škodlivé účinky UVA paprsků spojených s tvorbou oxidačních druhů, které způsobují imunosupresi, oxidační poškození DNA, indukce specifických mutací v onkogenech: tyto jevy jsou přisuzovány přímé roli v patogenezi melanomu spojeného hlavně na sporadické vystavení slunci v prvních letech života (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).

Ukazuje se, že poškození kůže způsobená UV paprsky jsou způsobena jak UVB, tak UVA, a proto je dohodnuto, že je nezbytná úplná ochrana, která chrání jak UVB paprsky, které jsou zodpovědné za přímé poškození kůže, tak UVA, dlouhodobé prevenci nepřímého poškození epidermy a dermis.