Co je diabetes?
Termín diabetes je definován jako morbidní (patologický) stav, charakterizovaný změnami výměny vody, ke kterému dochází při nadměrném příjmu tekutin a zvýšené eliminaci moči.
- diabetes mellitus, což je vlastní diabetes, v důsledku nedostatku nebo zhoršené funkce inzulínu;
- diabetes insipidus, způsobený nedostatečnou nebo změnou funkcí anti-diuretického hormonu (ADH);
- steroidní diabetes, který je způsoben hyper-produkcí glukokortikoidů (kortizol), způsobenou onemocněním zvaným " Cushingův syndrom ".
Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus je onemocnění, které má jako jedinou příčinu zhoršenou produkci nebo funkci inzulínu.
Inzulín je hormon produkovaný endokrinním slinivkou břišní, který je spolu s dalšími sloučeninami zodpovědný za udržování krevní glukózy (množství glukózy v krvi).
Endokrinní slinivka břišní představuje různé typy buněk včetně:
- Buňky α určené k produkci hormonu glukagonu, který stimuluje produkci glukózy jaterními buňkami (játry), proto má hyperglykemický účinek (zvyšuje glykémii),
- β-buňky, které produkují inzulín, který má hypoglykemický účinek (snižuje hladinu cukru v krvi), protože určuje příjem glukózy v krvi (která se nachází v krvi) buňkami a inhibuje její produkci v játrech.
Synergický účinek inzulínu a glukagonu tedy umožňuje regulovat hladinu cukru v krvi a udržet je na fyziologických hodnotách v rozmezí od 70 do 110 mg / dl. Stručně řečeno, když existuje potřeba glukózy (primární zdroj energie) z buněk, glukagon způsobuje, že je produkován v játrech a uváděn do oběhu (zvyšování hladiny glukózy v krvi) a pak zachycen buňkami, které tímto způsobem díky inzulínu (což způsobuje hypoglykémii).
důsledky
Když zvíře trpí diabetes mellitus, nedostatek inzulínu vede k velkému deficitu endocelulární glukózy (uvnitř buněk) v důsledku nemožnosti samotných buněk začlenit glukózu nalezenou v krvi. V důsledku endocelulárního nedostatku glukózy, buňky spouštějí všechny ty procesy, které vedou k větší produkci glukózy (s ještě větší produkcí glukagonu).
To vytváří začarovaný kruh, ve kterém buňky stále více postrádají glukózu a krev je vždy bohatší, takže se hladina cukru v krvi stále více zvyšuje.
Nedostatek inzulínu způsobuje aktivaci těchto mechanismů v buňce, které vedou k produkci energie vycházející z negluidních substrátů: tuků (glycerol začleněný do molekuly triglyceridů) a proteinů (které určují ztrátu hmotnosti zvířete). Kromě toho existuje polyfágie (zvýšená chuť k jídlu), protože inzulín je také zodpovědný za aktivaci " centra sytosti ", které v nepřítomnosti tohoto hormonu není aktivováno, a proto vyvolává konstantní chuť k jídlu, který určuje další zvýšení hladiny cukru v krvi.
Na renální úrovni obecně glukóza prochází ledvinovým filtrem a je pak znovu absorbována ledvinami takzvaným proximálním spletitým tubulem. Pokud jsou koncentrace glukózy v krvi nadměrné (značná hyperglykémie), jako je tomu u diabetu, ledviny již nemohou reabsorbovat veškerou glukózu, která proto částečně přechází do moči (glykosurie). Jako osmoticky aktivní molekula (připomíná vodu) brání glukóza reabsorpci vody ledvinami s následnou polyurií (zvýšené emise moči).
Nadměrná ztráta vody močí způsobuje hypotenzi (nízký tlak), která kromě toho, že má negativní vliv na různé orgány, včetně ledvin, stimuluje živočicha, aby si vzal hodně vody (polydipsie). ).
komplikace
V průběhu času se příležitostně u zvířat, která jsou v terapii, ale zejména u těch, u kterých nebyl diagnostikován diabetes mellitus, proto nebyla léčena, klinický obraz zhoršuje a vznikají další komplikace.
Katarakta (opacifikace čočky se ztrátou zraku) je pravděpodobně nejčastější komplikací, ke které dochází u psů trpících diabetes mellitus. Změny krystalické čočky (část oka) nastávají, protože konstantní hyperglykémie způsobuje hromadění glucidů v (krystalických) čočkách, které nepřímo způsobují rozbití vláken samotných čoček.
Diabetická ketoacidóza (DKA) je snad nejzávažnější komplikací, která se ve většině případů vyskytuje u zvířat, u kterých nebylo známo, že trpí diabetes mellitus, a proto nepodstupují terapii. Dlouhodobý nedostatek inzulínu určuje, v průběhu času, větší využití lipidů k produkci energie na úkor sacharidů. To vede k produkci, pak k hromadění ketonů v oběhu, které určují metabolickou acidózu (zvíře trpí halitózou: dech, který voní jako aceton). Když ketony dosahují koncentrací, které již nejsou reabsorbovány ledvinami, proudí do moči (ketonurie), zvyšují diurézu a vylučují elektrolyty (sodík, draslík, hořčík). Metabolické změny způsobené DKA mohou vážně ohrozit život zvířete.
Diabetická neuropatie je také běžným důsledkem u koček trpících diabetes mellitus. Ačkoliv příčina stále není zcela jasná, tato komplikace vzniká při motorických deficitech (kočky, při chůzi, podpoře hlezenních kloubů), slabosti, nekoordinovanosti a nedostatku reflexů.
Konečně, v důsledku všech těchto metabolických změn způsobených neléčeným diabetes mellitus, můžeme mít komplikace, jako je pankreatitida (zánět slinivky břišní), jaterní lipidóza (hromadění lipidů v játrech), retinopatie (retinální onemocnění), bakteriální infekce a glomerulonefropatie. (patologie ledvin).
