Mineralokortikoidy jsou skupinou steroidních hormonů produkovaných nadledvinkou v jeho nejvzdálenější části, zvané kortikální nebo adrenální kortex; představují tedy podkategorii kortikosteroidů. Rozdělení těchto hormonů na funkční základ ve skutečnosti vidí mineralokortikoidy - aktivní na hydromineralním metabolismu - rozděleny do druhé kategorie, glukokortikoidů, aktivních na metabolismus glukózy. Kromě toho, zatímco syntéza mineralokortikoidů probíhá v glomerulární (vnější) oblasti kortexu, glukokortikoidy vznikají ve fasciculární a retikulární zóně (více vnitřní).
Jak se předpokládalo, mineralokortikoidy regulují výměnu vody a soli, zadržují sodík a vodu na úrovni ledvin a napomáhají eliminaci draslíku a vodíku aktivním vylučovacím procesem.
Podobně jako všechny steroidní hormony, mineralokortikoidy působí prostřednictvím vazby na specifický receptor (v tomto případě cytoplazmatický receptor pro mineralokortikoidy), který na jaderné úrovni ovlivňuje expresi citlivých genů. Tento poměrně pomalý mechanismus působení je ohraničen rychlejší biochemickou cestou, zprostředkovanou interakcí mineralokortikoidů se speciálními membránovými receptory, jejichž aktivace spouští kaskádu intracelulárních signálů.
Afinita aldosteronu k cytoplazmatickému receptoru mineralokortikoidů je analogická afinitě kortizolu, významného glukokortikoidu, který cirkuluje v těle v hladinách přibližně 100krát vyšších; jeho aktivita mineralokortikoidů je však inhibována enzymem 11p-hydroxysteroid dehydrogenázy (11p-HSD), který přeměňuje kortizol na kortison, což značně snižuje jeho afinitu k cytoplazmatickým receptorům mineralokortikoidů. Lékořice, a zejména její účinná látka, kyselina glycyrrhizová, může inhibovat aktivitu tohoto enzymu, což vyvolává stav hyperpseudoaldosteronismu v těle (i když hladiny aldosteronu jsou normální, klinický obraz naznačuje základní růst ve stejné výši).
Aktivita mineralokortikoidů je maximální pro aldosteron a jeho prekurzory (11-deoxykortikosteron a 18-hydroxy-11-deoxykortikosteron), zatímco pro glukokortikoidy, jako je kortizol a kortizon, a pro jiné hormony je rozhodně nižší - ale rozhodně ne zanedbatelná., jako progesteron. Jak již bylo vysvětleno, mluvíme proto o převodu funkčního členění.
Mezi léky s vysokou aktivitou mineralokortikoidů připomínáme fludrokortison, který má na rozdíl od aldosteronu také důležitý glukokortikoidní účinek. Pro terapeutické účely se mineralokortikoidy používají při léčbě Addisonovy choroby a ve vážných hypotenzních stavech.
Syntéza mineralokortikoidů podléhá významnému vlivu systému renin-angiotensin. Renin je produkován juxtaglomerulárními buňkami renálních arteriol (zvláště citlivých na změny krevního tlaku a také podléhajících kontrole sympatiku) a působí na angiotensinogen (protein jaterního původu), který jej transformuje na angiotensin. Na druhé pak působí další enzym, nazývaný ACE (angiotensin converting enzym), exprimovaný v plicích, endotelových buňkách a plazmě. Angiotensin II tak vzniká, což z pohledu globálního hypertenzního účinku také stimuluje sekreci aldosteronu.
Právě ilustrovaný systém je stimulován hypovolemií, hyposodémií a hypotenzí.
Sekrece aldosteronu je také regulována hladinami sodíku a draslíku v krvi, jakož i faktorem hypofýzy nazývaným ASF ( Aldosterone Stimulating Factor ) a adrenokortikotropním hormonem (ACTH), vždy hypofyzárního původu, který však hraje okrajovou roli. Inhibiční účinek na uvolňování aldosteronu je namísto toho ovlivňován síňovým natriurethral faktorem, peptidovým hormonem vylučovaným buňkami síňového myokardu v reakci na distenzi pravé stěny síní indukované hypervolémií (nadměrné zvýšení objemu krve).
