Viscerální tuk - břišní tuk

Podívejte se na video

Viz také: druhy slaniny a zdraví

všeobecnost

Viscerální tuk - také známý jako břišní tuk - je část tukové tkáně koncentrovaná v břišní dutině a rozložená mezi vnitřní orgány a trup.

Viscerální tuk se liší od podkožního tuku - koncentrovaný v podkoží (nejhlubší vrstva kůže) - a od intramuskulární, která je místo toho rozdělena mezi svalová vlákna (druhá se také zdá být významně korelovaná s inzulínem). odpor).

Břišní obezita

Nadbytečný břišní tuk je definován termíny "centrální obezita", "abdominální obezita" a "android obezita". S tímto posledním termínem chceme zdůraznit typickou asociaci viscerálního tuku s mužským pohlavím a jeho hormony (tzv. Přesně androgeny).

Potřeba diferencovat tuto formu obezity od gynoidní - typické pro ženské pohlaví a charakterizované mastnými usazeninami koncentrovanými v dolní polovině břicha, v gluteálních a femorálních oblastech - vyplývá z odlišného vlivu obou fenotypů na kardiovaskulární riziko. Není tedy otázkou jednoduché topografické diferenciace, nýbrž rozlišením velkého fyziopatologického významu.

Zdravotní rizika

Mezi oběma typy obezity se jednoznačně ukázalo, že abdominální je nebezpečnější, a to tak, že je považován za jeden z nejdůležitějších rizikových faktorů morbidity a mortality v důsledku kardiovaskulárních onemocnění, jakož i jednoho z hlavních rizikových faktorů diabetu typu II. Nadměrná akumulace centrálního tuku je také spojena s metabolickými a kardiovaskulárními komplikacemi typickými pro metabolický syndrom (hypertenze, hyperlipidemie, jaterní steatóza, ateroskleróza a výše uvedený diabetes typu II).

Epidemiologický důkaz o nebezpečnosti viscerálního tuku byl potvrzen v nedávné době, a to díky rostoucímu množství studií o endokrinní funkci tkáně nebo spíše o adipózním orgánu. Zejména jsme zjistili, že břišní tuk má odlišné vlastnosti ve srovnání s podkožním tukem, a to jak z hlediska buněčného, ​​tak z hlediska účinků, které tyto buňky vykonávají na endokrinně-metabolickou rovnováhu organismu. Ve skutečnosti bylo prokázáno, že bílé adipocyty viscerálního tuku jsou zvláště účinné při uvolňování adipokinů, látek s lokálními (parakrinními), centrálními a periferními (endokrinními) účinky. Přímým nebo nepřímým uvolňováním těchto látek viscerální tuk reguluje chuť k jídlu a energetickou rovnováhu, imunitu, angiogenezi, citlivost na inzulín a metabolismus lipidů.

Jeden z nejlepších známých adipokinů, adiponektin, zlepšuje citlivost na inzulin a má protizánětlivou aktivitu; jeho úrovně, na rozdíl od těch mnoho jiných adipokines, být nižší u obézních než v normální hmotnosti. Přebytek viscerálního tuku naopak zvyšuje uvolňování látek, jako je interleukin 6 (IL-6), resistin a TNF-a (cytokiny s prozánětlivou aktivitou), PAI-1 (pro-trombotický účinek ) a ASP (stimulační aktivita na syntézu triglyceridů a inhibici oxidace mastných kyselin).

Nadměrné zvýšení objemu adipocytů, způsobené výraznou akumulací triglyceridů, určuje jejich smrt a následnou lýzu makrofágy, které napadají lipidové vakuoly s dalším zvýšením zánětlivého stavu organismu (hladiny proteinů C také vzrůstají) v současné době považován za významný kardiovaskulární rizikový faktor).

Počet makrofágů přítomných v tukové tkáni je úměrný stupni obezity nebo spíše hypertrofii adipocytů typicky spojených s obezitou. Existuje tedy určitá reakce cizího tělesa s následným chronickým zánětem, který, pokud je časem udržován, předurčuje k významným metabolickým onemocněním.

Snížení syntézy a uvolňování oxidu dusnatého, plynu se silným vazodilatačním účinkem, přispívá k dalšímu zvýšení aterosklerotického rizika. Tento plyn podporuje lipolýzu a je podnětem k šíření hnědých tukových buněk, které na rozdíl od bílých buněk neshromažďují lipidy, ale spalují je, a to buď pro udržení tělesné teploty v chladném prostředí, nebo pro odstranění nadměrných potravin, které by změnily metabolická rovnováha. Syntéza oxidu dusnatého, která je také aktivní v lokální angiogenezi a mitochondriální syntéze (která by pravděpodobně zabránila výše uvedené smrti adipocytů v důsledku hypoxie způsobené nadměrnou akumulací lipidů), je inhibována TNF-a, adipokinem uvolňovaným ve velkém množství v bílé tukové tkáni. viscerální hypertrofické a makrofágy, které ji napadají.

Konkrétní anatomické umístění viscerálního tuku způsobuje, že adipokiny a další uvolňované látky proudí přímo do portálního žilního systému, který je transportuje do jater. Významná metabolická role, kterou hraje tato žláza, pomáhá vysvětlit velký vliv viscerálního tuku na zdraví celého těla.

Typickým znakem viscerálního tuku je zvýšená citlivost na lipolytické podněty, protože působení omentální lipoproteinové lipázy je o 50% vyšší než působení podkožního tuku. To znamená, že v případě úbytku hmotnosti je první tuk, který má být "spálen", právě ten viscerální.

Nadbytek břišního tuku je přímo spojen s obvodem pasu. Zejména kardiovaskulární riziko se stává klinicky relevantní při dosažení prahových hodnot 102 cm obvodu na úrovni pupečníku u mužů a 88 cm u žen.

Abychom se pokusili vysvětlit korelaci mezi nadbytkem omentálního tuku a diabetu typu II, bylo prokázáno, že vysoký tok mastných kyselin, pocházejících z viscerálních a jaterně řízených adipocytů, zvyšuje produkci VLDL (což, jak víme, může být později přeměněn na nebezpečný LDL - špatný cholesterol, který předurčuje k ateromatickému procesu). Podporuje také glukoneogenezi a snižuje jaterní clearance inzulínu, což má za následek zvýšení hladiny tohoto hormonu v oběhu. Kromě mastných kyselin z viscerálních adipózních depozit je také nutné vzít v úvahu působení samotných adipokinů. Interleukin-6, například na úrovni jater, stimuluje glukoneogenezi a sekreci triglyceridů s kompenzační hyperinzulinémií.

Vysoká přítomnost volných mastných kyselin v oběhu způsobuje, že tyto živiny "soutěží" s glukózou o vstup do buněk, zejména svalových buněk. V důsledku toho dochází ke zvýšení glukózy v krvi, což je reakce, při které slinivka břišní zvyšuje uvolňování inzulínu. Dvojitý příspěvek hepato-pankreatu k hyperinzulinemii znamená, že velká množství inzulínu jsou přítomna v oběhu navzdory vysokým glykemickým hodnotám; v těchto případech hovoříme o inzulínové rezistenci, tedy o stavu charakterizovaném sníženou biologickou odpovědí tkání na působení inzulínu. Není divu, že chirurgické odstranění viscerální tukové tkáně u středně obézních krys je schopno normalizovat inzulinovou rezistenci.

Inzulínová rezistence a hyperinzulinémie jsou zodpovědné za všechny změny metabolismu glukózy, které se pohybují od zhoršené glukózy nalačno po sníženou toleranci glukózy k zjevnému diabetu. Tyto změny spolu s těmi, které jsou stejně negativní na metabolismus lipidů, odpovídají za vyšší kardiovaskulární riziko subjektu s viscerální obezitou ve srovnání s normální hmotností.