hubnout

adipokinů

Co to je?

Termín adipokin byl vytvořen tak, aby obecným způsobem identifikoval všechny molekuly syntetizované a vylučované tukovou tkání.

Obezita a zánět

Kromě jeho primární funkce jako rezervoáru energie, ve skutečnosti, bílá tuková tkáň je nyní považována za skutečný zdroj hormonů. U obezity se tato sekrece, zejména adipokinů působících jako peptidové hormony (viz leptin a adiponektin) mění. Ve skutečnosti se zdá, že nadměrný nárůst velikosti zralého adipocytu, typického pro obézní lidi, nějakým způsobem stimuluje infiltraci makrofágů zodpovědných za "trávení" enormní lipidové vakuoly u mrtvých adipocytů (možná kvůli hypoxii). Následné uvolňování prozánětlivých látek má zvláště negativní důsledky na zdraví organismu a predisponuje k různým onemocněním typicky spojeným s obezitou: cukrovkou a různými kardiovaskulárními onemocněními.

Jak fungují

Některé adipokiny působí autokrinním způsobem, jiné s parakrinními mechanismy a jiné endokrinním způsobem. Úloha těchto látek - někdy ještě musí být vyjasněna - je ve vztahu k uvažovanému adipokinu zcela variabilní; mnoho z nich se podílí na imunitní reakci a zánětu, zatímco jiné se podílejí na regulaci energetického metabolismu.

Co to je?

Mezi nejznámějšími adipokiny si pamatujeme leptin, interleukin-6, faktor nekrózy nádorů (TNF-a), protein stimulující acylaci (ASP), aktivátor / inhibitor plasminogenu (PAI-1) a l. ‚adiponektin.

Některé z nich, jako jsou klasické cytokiny [interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), nádorový nekrotický faktor α (TNFa)], pravděpodobně pocházejí ze zánětlivých buněk infiltrovaných do tukové tkáně, jejichž koncentrace je úměrná objem adipocytů.

Některé z hlavních adipokines:

  • LEPTIN : je to základní znak sytosti v mozku; ovlivňuje také různé tělesné činnosti, jako je hematopoéza a reprodukce; výraz a

    Sekrece leptinu zvyšuje obezitu.

  • ADIPONECTIN : důležitý při regulaci energetického metabolismu, podporuje oxidaci triglyceridů a zvyšuje citlivost svalů a jater na inzulín; exprese adiponektinu a snížení sekrece obezity.
  • ASP : zvyšuje příjem glukózy v adipocytech, inhibuje hormon-senzitivní lipázu a aktivuje acyltransferázu diacylglycerolu. Má proto stimulační aktivitu při syntéze triglyceridů a inhibuje oxidaci mastných kyselin.
  • TNF-α : nadměrná produkce této látky tukovou tkání souvisí s inzulínovou rezistencí u obézních. Ve skutečnosti zvyšuje liposis a následné zvýšení cirkulující FFA; na úrovni svalové tkáně snižuje expresi transportéru glukózy GLUT-4. To také pošle tukové tukové buňky v apoptóze, závislý na pomocné thermogenesis, a redukuje jeho funkčnost.
  • PAI-1 je kauzativní faktor vaskulární trombózy.
  • RESISTINE : inhibuje příjem glukózy v buňkách kosterního svalstva.