Dr. Danilo Bondi
V posledních desetiletích se výrazně rozšířilo panorama studií o vztazích mezi oxidačním stresem, wellness a sportovním výkonem; před analýzou některých aspektů této oblasti je však nutné začít se dvěma nezbytnými vysvětlujícími podmínkami.
Vhodnější definice by mohla být "změna v redox signalizačních a kontrolních cestách", ve které člověk již vnímá, jak takové změny nemusí nutně mít negativní význam, ale spíše by měly být kontextualizovány: víme, jak často nabývají dočasného a fyziologického charakteru, a jsou základem pro indukci organických adaptací [1].
Další předpoklad terminologie se týká definice chemických druhů schopných stanovit redoxní změny: mluvíme o reaktivních druzích, z nichž většina je zaměřena na kyslík (ROS) a na dusík (RNS); společné používání zkratky RONS, která zahrnuje obě; volné radikály patří mezi reaktivní druhy a jsou charakterizovány přítomností jednoho nebo více nepárových elektronů ve vnějších orbitálech.
Ve sportu jsou nejznámějšími radikály RONS superoxid (O 2 ), hydroxyl (.OH) a oxid dusnatý (.NO), zatímco peroxid vodíku (H 2 O) 2 ), singletový kyslík (1O2) a peroxynitrit (ONOO-) jako kombinace superoxidu a oxidu dusnatého.
V redox homeostáze jsou RONS vyváženy antioxidačními systémy, enzymatickými i neenzymatickými: mezi prvními jsou například superoxid dismutáza (SOD), kataláza (CAT) a komplexy na bázi glutathionu nebo thioredoxinu, mezi nimi polyfenoly, l albumin a vitaminy A, C a E.
Redoxní prostředí uvnitř buňky charakterizuje jeho život, protože řídí jeho klid, proliferaci, opravu, ochranu, až po apoptózu a nekrózu, i když stále ještě nevíme přesné úrovně demarkačního limitu pro redoxní indexy mezi bazální stav, signální fáze a fáze poškození [2].
RONS jsou bezpochyby ústředním bodem četných patologických vyšetření, neboť jejich role v patogenezi a / nebo průběhu různých onemocnění je jistá, včetně rakoviny, endoteliální dysfunkce, obezity, neurodegenerativních onemocnění, svalové atrofie, stárnutí sarkopenie, poškození z důvodu vzniku onemocnění. ischemie - reperfúze [3, 4, 5, 6].
Pokud jsou však akutní koncentrace RONS tolerovatelné, pak organismus podléhá specifickým adaptacím, jak genetickým [7], tak agenico [8], a proto je kontinuální a racionální cvičení schopno provokují tyto superkompenzace, v tomto případě redox zprostředkované, které nám umožňují postupně zvyšovat stimuly.
Opět ve vztahu k fyzickému cvičení působí RONS jako prostředník vazodilatace, regulace kontraktilní funkce a signalizace inzulínu [9].
Pokud jde o akutní účinky, přítomnost podstatných změn v redoxních drahách může trvat i několik dní, pokud je svalové poškození (není zamýšleno jako jasná léze), s relativní aktivací neutrofilů; produkce RONS během a po fyzickém cvičení neskončí na úrovni svalových vláken, ale zahrnuje také krevní destičky, leukocyty a erytrocyty [10, 11]; RONS mají také zavedenou úlohu ve vztahu k únavě, zejména v submaximálních cvičeních [12].
Právě proto, že redox-zprostředkovaný systém představuje fyziologickou reakci a je nezbytným podnětem k různým superkompenzačním adaptacím, otázka antioxidační integrace, která je často zbytečná nebo dokonce škodlivá [13], by neměla být podceňována: ve skutečnosti, pokud na jedné straně musíme se vyhnout běhu do obávaného syndromu přetrénování, na druhé straně musíme zachovat antioxidační potenciál fyzického cvičení [14]; situace je jiná, pokud se setkáváme s nutričními nedostatky nebo nadměrnými hodnotami.
Souhrnně lze říci, že doplnění antioxidantů může být užitečné v případě zvláštních situací (například ve fázích silného zatížení v předsezónním období) [15] nebo v přítomnosti nutričních nedostatků, jinak zůstává dostatečný přísun vitamínů a minerálních solí. nejlepší přístup.
bibliografie
[1] Brigelius-Flohe R "Komentář: přehodnocení oxidačního stresu" Genes Nutr 4: 161-163, 2009
[2] Powers SK, Jackson MJ "Cvičení vyvolané oxidačním stresem: buněčné mechanismy a vliv na produkci svalové síly" Physiol Rev 88: 1243-1276, 2008
[3] Urso C a Caimi G "Oxidační stres a endotelová dysfunkce" Minerva Med 102: 59-77, 201
[4] Vincent HK a Taylor AG "Biomarkery a potenciální mechanismy obezity indukovaného oxidantového stresu u lidí" International Journal of Obesity 30: 400–418, 2006
[5] ButterfieldA, PerluigiM, ReedT, MuharibT, HughesCP, Robinson RA, Sultana R "Redox proteomika při selekčních neurodegenerativních poruchách: od dětství po budoucí aplikace" Antioxidační redoxní signál. 2012 Jan 18
[6] Gomez-Cabrera MC, Snchis-Gomar F, Garcia-Valles R, Pareja-Galeano H, Gambini J, Borras C, Vina J "Mitochondrie jako zdroje a cíle poškození buněčného stárnutí" Clin Chem Lab Med 50: 1287 -1295, 2012
[7] Brigelius-Flohé R a Flohé "Základní principy a nové koncepty redoxní regulace transkripčních faktorů" Antioxidový redoxní signál 15: 2335-2381, 201
[8] Barbieri E a Sestili P "Reaktivní druhy kyslíku v signalizaci kosterního svalstva".
[9] Jackson MJ "Kontrola tvorby reaktivních kyslíkových druhů v kontrakci kosterních svalů" Antioxid Redox Signal 15: 2477-2486, 201
[10] Levada-Pires AC, Fonseca CE, Hatanaka E, Alba-Loureiro T, D'Angelo A, Velhote FB, Curi R, Pithon-Curi TC „Účinek dobrodružného závodu na smrt lymfocytů a neutrofilů“ Eur J Appl Physiol 109: 447-453, 2010
[11] Ferrer MD, Tauler P, Sureda A, Tur JA, Pons A "Antioxidační regulační mechanismus neutrofilů a lymfocytů po intenzivním cvičení" J Sports Sci 27: 49-58, 2009
[12] Ferreira LF a Reid MB "Regulace svalové ROS a thiolu ve svalové únavě" J Appl Physiol 104: 853–860, 2008
[13] Teixeira VH, Valente HF, Casal SI, Marques AF, Moreira PA „Antioxidanty nezabraňují postexercidní peroxidaci a mohou oddálit regeneraci svalů“ Med Sci Sports Exerc 41: 1752-60, 2009
[14] Ristow M, Zarse K, Oberbach A, Kloting N, Birringer M, Kiehntopf M, Stumvoll M, Kahn CR a Bluher M „Antioxidanty zabraňují účinkům tělesné výchovy na člověka na zdraví“ PNAS 106: 8665–8670, 2009
[15] Martinovic J., Dopsaj V., Kotur-Stevuljevic J, Dopsaj M, Vujovic A, Stefanovic A, Nesic G „Monitorování oxidačního stresového biomarkeru v elitních volejbalových sportovcích během 6týdenního tréninku“ J Strength Cond Res 25: 1360 -137, 2011
