Renin - angiotensin

Komplexní systém rennin-angiotensin řídí regulaci arteriálního tlaku, tj. Síly vyvíjené krví na stěnách tepen, ze kterých závisí adekvátní perfúze krve na všech částech těla; tento tlak je ovlivňován, mimo jiné, množstvím krve, které srdce tlačí, když pumpuje, svou silou kontrakce a odpory, které odporují volnému toku krevního oběhu. Systém renin-angiotensin působí na jedné straně zvýšením objemu krve (prostřednictvím stimulu na syntézu a uvolnění aldosteronu z kůry nadledvinek) a na straně druhé indukcí vazokonstrikce.

Vasokonstrikce - tj. Pokles lumen krevních cév - indukovaný renin-angiotensinovým systémem, významně zvyšuje krevní tlak. Tento jev si všimneme při zavlažování zahrady gumovou trubkou, která snižuje ráže prsty, aby se zvětšila vzdálenost dosažená proudem vody. Stejně intuitivní je skutečnost, že tento, as ním tlak vody, stoupá a klesá, když otevíráme nebo zavíráme kohoutek. Stejný účinek je vyvolán aldosteronem, hormonem syntetizovaným kůrou nadledvin pod stimulem systému renin-angiotensin. Aldosteron působí ve skutečnosti na distální část nefronů (funkční jednotky ledvin), kde určuje snížení vylučování sodíku a vody a zvýšení vylučování iontů draslíku a vodíku. Retence sodíku a vody ledvinami zvyšuje objem plazmy a krevní tlak, stejně jako v případě vody a kohoutku.

Primární kontrolní centrum renin-angiotensinového systému je umístěno v ledvinách a přesněji v buňkách juxtaglomerulárního aparátu, kde se produkuje a skladuje proteolytický hormon renin. Jeho biologický účinek vede k tomu, že působí na plazmatický protein syntetizovaný játry, zvaný angiotensinogen, který ho transformuje na dekapeptid angiotensinu I. Tento krevní protein je následně transformován enzymem konverze (tzv. ACE, zkratka pro enzym přeměňující angiotensin ) oktapeptid angiotensin II, který podléhá další enzymatické lýze, aby se transformoval na angiotensin III a další metabolity, jako je angiotensin IV a angiotensin 1.7.

Angiotensin III, v menší míře angiotensin I, a zejména angiotensin II (který je nejúčinnějším vazokonstriktorem v našem těle), je zodpovědný za výše uvedené biologické účinky systému renin-angiotensin, který provádí prostřednictvím interakce. se specifickými receptory (AT1 a AT2). Mezi těmito dvěma nejvýznamnějšími jsou AT1, které při stimulaci ligandem:

- podporují kontrakci hladkého svalstva arteriol a pruhovaného svalstva myokardu (pozitivní inotropní účinek).

- stimulovat centrum žízně a produkci aldosteronu, což podporuje reabsorpci sodíku a zvyšuje objem (který také přímo působí na úrovni renálního tubulu, s účinkem podobným aldosteronu a ADH).

Receptory AT2 jsou více zastoupeny ve fetálních tkáních, postupně se snižují u novorozenců a navzdory nejistému účinku se jeví, že hrají roli ve vývoji tkání.

Systém renin-angiotensin je pak aktivován vždy, když se akutním způsobem vyskytnou stavy, které vedou ke znatelnému poklesu krevního tlaku, jako je trauma se ztrátou krve. Poločas rozpadu reninu, který je degradován v játrech, je ve skutečnosti krátký, řádově 10-20 minut; Totéž platí pro angiotensin II, který je rychle zničen v periferních kapilárních lůžkách četnými enzymy nazývanými angiotensinázy. Angiotensinogen je naopak v plazmě obvykle přítomen ve vysokých hladinách a má prodloužený poločas.