všeobecnost
Virchowova triáda popisuje to, co jsou považovány za hlavní faktory zodpovědné za tvorbu trombu.
Jedná se o změny ovlivňující endothelie krevních cév, průtok krve a srážení krve, které mohou napomoci vzniku trombu, tedy trombózy.
Virchowova triáda vděčí za své jméno německému lékaři Rudolphovi Virchowovi, který v roce 1856 v jedné ze svých publikací objasnil etiologii plicní embolie.
Věděli jste, že ...
Ačkoli Virchow pomohl popsat fyziopatologii příbuznou plicní embolii, to nebyl on kdo navrhoval navrhování výše zmíněné trojice. Nicméně, z důvodů nejasných, několik let po smrti německého lékaře (indikativně, kolem padesátých let), byla triáda vyvinuta a pojmenována po něm. Na druhou stranu je pravdou, že Virchow při přípravě své práce odkazoval na různé faktory, které mohou přispět k tvorbě trombů; tytéž faktory však nebyly německým lékařem poprvé zdůrazněny, nýbrž jinými lékaři před ním.
Co je to?
Co je Virchowova triáda?
Jak bylo zmíněno, Virchowova trojice sdružuje hlavní faktory, které se podílejí na tvorbě trombu uvnitř krevních cév.
Přesněji řečeno, následující změny vyskytující se v kardiovaskulárním systému jsou zahrnuty v Virchowově triádě:
- Poškození endotelu ;
- Anomálie nebo změny v průtoku krve (stáze a turbulence);
- Hyperkoagulační schopnost .
Virchowova triáda proto představuje nástroj, který může být velmi užitečný pro lékaře v chápání příčin a faktorů, které přispívají k tvorbě trombů, což přispívá k rozvoji jak venózních, tak arteriálních trombóz.
Tyto faktory budou podrobněji analyzovány.
Poškození endotelu
Úloha endotelového poškození při tvorbě trombů
Prvním prvkem virchowské triády je poškození endotelu jedním z faktorů, které se podílejí na tvorbě trombu, zejména v srdci a tepnách.
Endothelium je vnitřní tkáň sliznice krevních cév, srdce a lymfatických cév. Skládá se z tzv. Endotelových buněk a vykonává řadu funkcí, včetně:
- Bariérová funkce;
- Regulace koagulace, agregace krevních destiček a fibrinolýzy;
- Regulace zánětlivých procesů;
- Řízení a modulace tónu a permeability cév.
Funkce endotelu jsou proto mnohonásobné, všechny nezbytné pro správnou funkci kardiovaskulárního systému a další. Za zmínku stojí úloha, kterou hraje tkáň v regulaci koagulace, díky které je možné zabránit tvorbě trombu (antitrombotické působení). V případě poškození endotelu by však došlo k tzv. Endotelové dysfunkci, která by vedla ke snížení antitrombotické aktivity ve prospěch zvýšení pro-trombotické a prozánětlivé aktivity, s následným následkem tvorba trombu.
Příčiny, které mohou vést ke vzniku endoteliálního poškození zmíněného v Virchowově triádě, mohou být rozmanité, mezi nimi si pamatujeme:
- Fyzické poškození endotelu;
- hypertenze;
- Turbulence proudění krve;
- Zánětlivá činidla;
- Vystavení záření;
- Metabolické abnormality, jako je homocysteinemie a hypercholesterolemie;
- Absorpce toxinů z cigaretového kouře.
Vezměte prosím na vědomí
Zatímco podle některých autorů hrají změny ovlivňující endothelium okrajovou roli v nástupu trombu ve srovnání s ostatními dvěma faktory virchowské triády; podle ostatních hraje zásadní úlohu, zejména na úrovni srdeční a arteriolární. Při absenci endotelového poškození může vysoká rychlost průtoku krve v srdci a tepnách zabránit adhezi krevních destiček a zředit koagulační faktory, čímž se zabrání tvorbě trombu. Překvapivě, jak bylo zmíněno, je endotelové poškození jedním z určujících faktorů při tvorbě trombů v tepnách a v srdci.
Abnormality průtoku krve
Úloha krevního oběhu při tvorbě trombu
Na druhém místě Virchowovy trojice najdeme anomálie krevního oběhu, další prvky úzce spojené s tvorbou trombů v cévách. Podrobněji, jak turbulence, tak stáze krevního oběhu jsou příčinnými faktory vzniku trombózy. Ve skutečnosti, za přítomnosti podobných podmínek jsme svědky zvýšení pro-koagulační aktivity .
Za normálních podmínek - to znamená, kdy se nezmění průtok krve - mají destičky tendenci lokalizovat a proudit v centrální části krevní cévy, obklopené plazmou, která je proto v kontaktu s endothelem a má tendenci proudit pomaleji.
V přítomnosti anomálií průtoku krve to však již neplyne řádným způsobem, ale předpokládá chaotický pohyb a / nebo prochází silným zpomalením. Přesněji řečeno, turbulence proudění krve je schopna způsobit poškození a dysfunkci endotelu a je schopna vyvolat protiproud a lokální vaky, ve kterých dochází ke stázi stejné krve.
Přítomnost výše uvedených anomálií je příčinou změny genové exprese na úrovni endotelových buněk, u kterých bylo zjištěno, že produkují větší množství prokoagulačních faktorů.
Navíc, když je přítomna stáze, destičky přicházejí do styku snadněji s endotheliem, aktivované koagulační faktory se hromadí a příliv antikoagulačních faktorů je snížen, s následnou tvorbou trombu. Mezi možné stavy, které mohou vést ke vzniku stáze krevního oběhu, připomínáme:
- aneurysma;
- Akutní infarkt myokardu;
- Stenóza mitrální chlopně a fibrilace síní;
- polycythemia;
- Anemie srpkovitých buněk.
hyperkoagulabilita
Úloha změn koagulačních cest při tvorbě trombů
Posledním prvkem - ale rozhodně ne důležitým - uváděným v Virchowově triádě je hyperkoagulabilita. Toto je obecně menší faktor s ohledem na vývoj trombu na úrovni srdce a tepen, ale má značný význam, pokud jde o tvorbu trombu na žilní úrovni. V důsledku toho je hyperkoagulabilita považována za jeden z hlavních rizikových faktorů žilní trombózy .
Přesněji řečeno, termín "hyperkoagulační schopnost" se používá k označení jakéhokoliv typu změny, anomálie nebo defektu v koagulačních cestách, které predisponují pacienty, kteří trpí tímto onemocněním, k tvorbě trombů.
V tomto ohledu si připomínáme, že je možné rozlišovat dva různé typy hyperkoagulability, tj. Hyperkoagulačnost genetického typu a jednoho získaného typu.
Genetická hyperkoagulabilita je obecně způsobena přítomností lokalizovaných bodových mutací na genech kódujících koagulační faktor V a protrombin .
Na druhé straně může být získaná hyperkoagulačnost způsobena různými faktory, mezi nimiž si připomínáme:
- Zvýšené hladiny estrogenů (například během těhotenství nebo v důsledku užívání perorálních kontraceptiv): zvýšení tohoto typu hormonů by ve skutečnosti mohlo vyvolat zvýšení syntézy koagulačních faktorů jater snížením syntézy antitrombinu III;
- Přítomnost některých maligních nádorů ;
- Přítomnost stází a vaskulárních lézí ;
- Kouř cigaret ;
- Obezita ;
- Heparinem indukovaný trombocytopenický syndrom : jedná se o zvláštní syndrom, který se u některých pacientů vyvíjí na antikoagulační terapii na bázi nefrakcionovaného heparinu, což vede k výskytu prothrombotického stavu.
- Syndrom antifosfolipidových protilátek .
závěry
Ve světle toho, co bylo dosud řečeno, je možné konstatovat, že tvorba trombů v krevních cévách není fenomén způsobený jedinou příčinou, ale je způsoben interakcí mezi dvěma nebo všemi faktory uvedenými v Virchowově triádě.
