hyperparatyreóza

všeobecnost

Hyperparatyreóza je klinický stav spojený s nadměrnou syntézou a sekrecí parathormonu.

To proto zahrnuje parathyroidy, čtyři malé žlázy lokalizované dva po dvou na hřbetním aspektu štítné žlázy, podobný čočce a odkázaný k syntéze parathormone (PTH) a k jeho vydání v krvi; tento proteinový hormon má naopak hyperkalcemizační účinek, zvyšuje mobilizaci vápníku z kostí, stimuluje intestinální absorpci (zprostředkovanou vitamínem D) a snižuje vylučování moči.

Z tohoto důvodu je většina forem hyperparatyreózy doprovázena zvýšenou koncentrací vápníku v krvi, což je stav známý jako hyperkalcémie .

Proti biologické roli paratharmony působí kalcitonin, který poté, co byl syntetizován a vylučován štítnou žlázou, podporuje ukládání vápníku v kostech.

Insights

Příčiny hyperparatyreózy Rizikové faktory Hyperparatyreóza příznaky Diagnostika Léčba

příčiny

Hyperparatyreóza může být následkem:

autonomní a přehnanou sekreci příštítných tělísek jedním nebo více paratyroidy (primární hyperparatyreóza);
nadměrná sekrece parathormonu - v nepřítomnosti vnitřního onemocnění příštítných tělísek - způsobená odpovědí na hypokalcémii (sekundární hyperparatyreóza).

Primární hyperparatyreóza

V 85% případů je vznik primární hyperparatyreózy spojen s benigním nádorem (adenomem) příštítných tělísek. Jindy (14% případů) stav souvisí se zvýšením objemu jedné nebo více žláz; za těchto okolností hovoříme o hyperplazii příštítných tělísek. Velmi vzácně (1% případů), na počátku problému, je místo toho maligní nádor nazývaný karcinom příštítných tělísek. Nadměrná sekrece parathormonu způsobuje, bez ohledu na jeho původ, zvýšení hladiny vápníku v krvi; v dlouhodobém horizontu mají kosti tendenci k demineralizaci a zlomeninám snadno, zatímco množství alimentárního vápníku absorbovaného na enterické úrovni má tendenci se zvyšovat. V důsledku toho také vylučování vápníku močí (navzdory fyziologickému účinku parathormonu, který má opačný účinek) a fosforu, vystavuje subjekt většímu riziku ledvinových kamenů.

Sekundární hyperparatyreóza

Sekundární hyperparatyreóza odráží hypersekreci parathormonu v reakci na snížené hladiny vápníku v těle; tato kompenzační hyperaktivita příštítných tělísek - která má za následek hyperplazii stejných žláz s hypersekrecí parathormonu - může být proto způsobena nedostatkem vápníku a / nebo vitaminu D, jakož i významným defektem ve vstřebávání střevních minerálů (syndrom malabsorpce, jak se vyskytuje u celiaků nebo u jedinců trpících chronickými střevními zánětlivými onemocněními). Nejčastější příčinou sekundárního hyperparatyreózy, alespoň v průmyslově vyspělých zemích, je však chronické selhání ledvin; připomínáme, že ledvina má zásadní úlohu v aktivaci vitaminu D. Navíc u chronického selhání ledvin je zvýšení fosfatemie příznivé pro další a postupné snižování kalcemie.

Rizikové faktory

Riziko hyperparatyreózy je mírně vyšší u žen než u mužů (3: 2), zejména v prvních letech po menopauze. Jak již bylo zmíněno, i ti, kteří nemají dostatek vápníku a vitaminu D s jejich stravou, jsou více vystaveni riziku vzniku onemocnění. A konečně hyperparatyreoidismus častěji postihuje osoby s mnohočetnou endokrinní neoplázií (vzácnou dědičnou chorobou), těmi, kteří podstoupili radiační léčbu v oblasti krku, a jedinci s lithiovou terapií (často užívaný lék). při léčbě bipolární poruchy).