Viz také: příjem serotoninu a potravy
Co je serotonin
Serotonin - také známý jako "dobrý náladový hormon", 5-hydroxytryptamin nebo 5-HT - je neurotransmiter syntetizovaný v mozku a dalších tkáních z esenciální aminokyseliny tryptofanu.
funkce
Jako prekurzor melatoninu reguluje serotonin cirkadiánní rytmy a synchronizuje cyklus spánku a bdění s denními výkyvy endokrinního systému.
Jídlo a serotonin
Serotonin se podílí na kontrole chuti k jídlu a stravovacích návycích, což vede k časnému výskytu pocitu sytosti, nižšímu příjmu sacharidů ve prospěch bílkovin a snížení množství potravy požívané obecně. Není divu, že mnoho lidí, kteří si stěžují na snížení nálady (například předmenstruační deprese, viz pre-menstruační syndrom), prožívá důležitou potřebu sladkostí (bohatých na jednoduché sacharidy) a čokolády (obsahuje a podporuje produkci serotoninu)., protože je bohatý na jednoduché cukry i psychoaktivní látky). Není proto překvapující, že některá anorektická léčiva užitečná při léčbě obezity, jako je fenfluramin, působí zvýšením serotoninového signálu.
Požití mnoha sacharidů stimuluje vylučování inzulínu, hormonu, který usnadňuje vstup živin do buněk, včetně aminokyselin, s výjimkou tryptofanu. Následně, po masivní sekreci inzulínu v odezvě na hyperglykémii, relativní hladiny tryptofanu v krvi se zvětší (protože ti jiných aminokyselin se sníží). Relativní zvýšení tryptofanu usnadňuje jeho průchod do centrálního nervového systému, kde zvyšuje produkci serotoninu; to spouští klasický negativní mechanismus zpětné vazby, který snižuje touhu jíst sacharidy. S podobným mechanismem se hladiny sérotoninu také zvyšují během fyzické námahy (což částečně vysvětluje antidepresivní účinky motorické aktivity); nadměrné zvýšení této látky při intenzivním a dlouhodobém úsilí se podílí na vnímání únavy.
Po jídle bohatém na bílkoviny, a tedy i v tryptofanu, se koncentrace této aminokyseliny v krvi zvyšuje, avšak bez změny hladin serotoninu v mozku. Tento nedostatek účinku je způsoben tím, že se paralelně zvyšuje koncentrace dalších aminokyselin také v krvi, což brání průchodu tryptofanu do mozku. Z tohoto důvodu příjem potravy obsahující tryptofan nebo specifický doplněk významně nezvyšuje hladinu serotoninu; ani jeho administrace není možná, protože je rozložena dříve, než může vyvolat svůj účinek.
Serotonin a střevo
Serotonin reguluje pohyblivost a střevní sekrece, kde je přítomnost enterochromafinových buněk obsahujících serotonin nápadná; určuje průjem, pokud je přítomen v nadbytku a zácpu, pokud je přítomen v defektu. Tato činnost je zvláště citlivá na vzájemný vztah mezi „enterickým nervovým systémem“ a mozkem (centrální nervový systém - CNS) a vysvětluje, jak důležité psychofyzické stresy mají často vliv na střevní motilitu.
Serotonin a kardiovaskulární systém
V kardiovaskulárním systému působí serotonin na kontrakci tepen, což přispívá k regulaci krevního tlaku; stimuluje také kontrakci hladkých svalů průdušek, močového měchýře a velkých intrakraniálních cév (masivní vazokonstrikce mozkových tepen zřejmě spouští záchvat migrény jako nadměrná vazodilatace).
Serotonin je také přítomen v krevních destičkách, z nichž stimuluje agregaci působením vazokonstrikční a trombogenní aktivity v odezvě na léze vasálního endotelu (například v reakci na traumu).
Sexualita a sociální chování
Serotinonergní systém se také podílí na kontrole sexuálního chování a sociálních vztahů (nízké hladiny serotoninu se zdají být spojeny s hypersexualitou a agresivním antisociálním chováním). Žádná náhoda, že některé léky, které zvyšují uvolňování serotoninu a / nebo aktivitu jeho receptorů, jako je extáze, vyvolávají euforii, pocit zvýšené sociability a sebeúcty. Kromě sexuálního chování má serotonin inhibiční účinky na citlivost na bolest, chuť k jídlu a tělesnou teplotu.
Léky a serotonin
Na úrovni CNS, po uvolnění axonickým terminálem, část serotoninu interaguje s postsynaptickými receptory, zatímco přebytek je degradován MAO (monoamin oxidasou) nebo re-absorbován (reuptake) presynaptickým terminálem, kde je uložen v konkrétních vezikulech. Léky inhibující MAO způsobují ireverzibilní blok monoaminooxidáz, zvyšují koncentraci serotoninu a dalších cerebrálních monoaminů na úrovni CNS; jsou proto užitečné v terapii deprese, i když je jejich použití v současné době sníženo v důsledku důležitých vedlejších účinků. Na úrovni centrálního nervového systému je deficit serotoninu ve skutečnosti způsoben patologickým poklesem nálady; nedostatek serotoninu proto může způsobit deprese, ale také stavy úzkosti a agrese. Mnoho antidepresiv (jako je prozac) působí blokováním reabsorpce serotoninu, čímž obnovuje a posiluje jeho signál, který je zvláště chudý u depresivních lidí; stejná akce je pokryta hypericum (nebo Erba di San Giovanni). Některé z těchto léků současně zvyšují signál serotoninu a noradrenalinu (serotoninergní a noradrenergní účinek, typický pro duloxetin a venlafaxin). Také některá léčiva s anti-migreninovými vlastnostmi zvyšují serotoninový signál (jsou agonisty serotinonergního receptoru, jako sumatriptan), zatímco jiné léky užívané se stejným účelem mají opačný účinek (pizotifen a metysergid).
Existence mnoha léků schopných interferovat s metabolismem serotoninu provádějícím částečně diverzifikované účinky závisí, jak bylo zmíněno, na přítomnosti různých receptorů (existuje nejméně 7 typů), distribuovaných v různých tkáních těla a s nimiž jejich interakce aktivní zásady.
Přebytek serotoninu
Nadbytek serotoninu způsobuje nevolnost a zvracení a není náhoda, že se jedná o jeden z hlavních vedlejších účinků různých antidepresiv, jako je prozac (nevolnost vzniká v prvním týdnu terapie a pak regrese); ondansetron, lék, který působí jako antagonista receptorů serotoninu, je místo toho silným antiemetikem (zabraňuje reflexu zvracení, zvláště silnému během cyklů chemoterapie).
