Francesco Casillo
Glykemická zátěž je parametr, který indikuje dopad, který má potravina v určitém množství na hladinu cukru v krvi (hladina cukru v krvi). Znát to a znát, jak ho vypočítat, je užitečné z různých důvodů, v podstatě mezi těmi, kteří mají dobré životní podmínky a krásu ; je to dáno důsledky a vlivy, které na složení těla (chudá hmota a tuková hmota) a na metabolismus jedince vytváří příjem sacharidů (a cukrů) a následné uvolňování inzulínu.
Poznámky k některým metabolickým a hormonálním účinkům vyplývajícím z příjmu sacharidů
Příjem sacharidů (nebo cukrů) vede ke zvýšení hladiny cukru v krvi (hladina glukózy v krvi). Výsledná metabolicko-hormonální reakce specifická pro živiny, připravená tělem, vede k vylučování hormonu inzulínu.
Pro centrální nervový systém, inzulín je znamení zavedení jídla stejně jako množství energie; z tohoto hormonálního stimulu navíc vyplývají různé účinky metabolismu a substrátu, z nichž jsou uvedeny nejdůležitější účinky:
- Důraz na využití glukózy
- Inhibice lipolýzy (tj. Inhibice použití skladovacích tuků pro energetické účely)
- Syntéza glykogenu (ukládání cukrů v polymerních řetězcích ve formě glykogenu ve svalové tkáni a v játrech).
- Lipogeneze: přeměna cukrů na mastné kyseliny, jejich esterifikace na triglyceridy a skladování v tukové tkáni.
Jak bylo uvedeno výše, čím větší jsou glykemické účinky jídla (tj. Vysoké hladiny glykemického zatížení), tím výraznější jsou účinky vyvolané inzulínem. Mezi těmito účinky je také zvýšení depozice triglyceridů (tuků) v tukové tkáni se zvýšením tělesného tuku). Tato událost - kromě toho, že má dopad na čistě fyzicko-estetické cíle (tj. Na to, že jsou „ve tvaru“) - má a především důležité důsledky pro zdraví jedince.
Glykemická zátěž a fyzicko-estetický stav (účinky na fyzickou formu)
V tomto bodě by mělo být jasné, že - pokud je prostřednictvím disciplinovaného vedení vzdělávacího programu cílem dosáhnout hubnutí * - NE optimální řízení příjmu sacharidů (v jeho kvalitativních a kvantitativních složkách dohromady) by se nemohlo nejen obrátit k optimalizaci hledaného výsledku, ale i ke kompromisu výsledků, které NEJSOU vhodné pro cíle HMOTNOSTI!
* zamýšlený jako převládající redukce, relativní (%) a absolutní (kg) FAT ve prospěch štíhlé.
Tuková tkáň a zdraví
Potřeba podporovat snížení hladin tukové hmoty musí být nejen důvodem zájmu o zlepšení fyzicko-estetické oblasti, ale také a především důvodem k co nejlepšímu udržení zdravotního stavu, který jej chrání před fyziopatologickými nástrahami, následky nadměrného ukládání tuků.
Aby bylo možné lépe pochopit důsledky a škodlivé účinky zvyšování tukové tkáně na zdraví, je nutné projít stručným úvodem o různých anatomiích různých typů tukové tkáně a jejich účincích.
Poznámky k anatomii tukové tkáně
Břišní tuk je rozdělen do dvou makro tříd:
- podkožní břišní tuk
- a intraabdominální abdominální tuk, který je dále zařazen do:
- Viscerální nebo intraperitoneální tuk (hlavně složený z omentálního a mezenterického tuku)
- a retroperitoneální tuk3.
Retroperitoneální tuk představuje malou část intraabdominálního tuku3.
Opět bylo pozorováno, že viscerální tuk má ve srovnání s retroperitoneálním tukem vyšší korelaci se systémovými metabolickými proměnnými, včetně: plazmatických hladin inzulínu, hladiny cukru v krvi a systolického krevního tlaku3.
Nadměrné hromadění tělesného tuku je zodpovědné za začarovaný kruh metabolických, substrátových a hormonálních změn, který podporuje diabetes a budoucí kardiovaskulární komplikace; v tomto smyslu je negativní vliv na zdraví větší pro viscerální abdominální tuk ve srovnání s tukem v periferním tukovém a femorálním tukovém ložisku1.
Viscerální tuk je důležitým spojením mezi různými „tvářemi“ metabolického syndromu: nesnášenlivostí glukózy, hypertenzí, dyslipidemií a inzulínovou rezistencí6.
Ukázalo se však také, že podkožní tuk - KDYŽ se nachází v oblasti trupu (hrudník a břicho) - přispívá více ke spouštění jevů inzulínové rezistence ve srovnání s podkožním tukem přítomným v jiných oblastech těla4; proto i subkutánní tuk - nejen viscerální tuk - jako součást centrální obezity, má silnou souvislost s inzulínovou rezistencí5.
Abdominální obezita (vysoké procento viscerálního a subkutánního břišního tuku) byla také korelována se změnami hladin lipoproteinů v plazmě, zejména s nárůstem hladin triglyceridů v plazmě a nízkých hladin HDL2 (posledně jmenované jsou běžně známé jako : dobrý cholesterol).
Další dva pozoruhodné aspekty jsou následující:
- abdominální-intra-abdominální-viscerální tuk má nejvyšší lipolytickou rychlost / odpověď ve srovnání s jinými tukovými ložisky1;
- díky své anatomii má vliv na metabolismus jater.
Ve skutečnosti jsou abdominální viscerální adipocyty citlivější na působení katecholaminů než ty, které tvoří abdominální podkožní tuk2. Zvýšená citlivost na lipolytické procesy způsobené katecholaminy v omentálním tuku u neobézních subjektů je spojena se zvýšením počtu adrenergních receptorů beta 1 a beta 22. To vše je spojeno se zvýšenou citlivostí beta-adrenergních receptorů 32.
U obézních jedinců je zvýšená lipolytická odpověď na katecholaminy v oblasti břišní, spíše než v oblasti gluteální-femorální, a aspekt, který si zaslouží význam, je, že zvýšená lipolýza viscerálního tuku je doprovázena sníženou citlivostí na antilipolytický účinek indukovaný ‚insulina2.
To znamená, že tento rámec může vést ke zvýšenému průtoku volných mastných kyselin do portálního venózního systému s několika možnými účinky na metabolismus jater. Ty zahrnují: produkci glukózy, sekreci VLDL, interferenci s clearance jaterního inzulínu vedoucí ke stavu dyslipoproteinemie, nesnášenlivosti glukózy a hyperinzulinémie2.
Mimoto je abnormálně vysoká viscerální depozice tuku známa jako viscerální obezita. Tento fenotyp tělesné kompozice je spojen s metabolickým syndromem, kardiovaskulárními patologiemi a různými neoplasmy, včetně rakoviny prsu, prostaty a rektálního karcinomu tlustého střeva17.
A to je viscerální tuk, který významně přispívá k hladině volných mastných kyselin v krevním oběhu ve srovnání s podkožním tukem1.
Nyní vidíme, jak je schematicky shrnuto v grafu, co se stane, když jsme v přítomnosti vysokých hladin viscerálního tuku v důsledku nesprávného životního stylu, charakterizovaného hyperalimentací v synergii se sedavým životním stylem.
1) Fenomény lipolýzy na viscerálním tuku a následné zvýšení hladiny mastných kyselin v krvi → 2) Mastné kyseliny uvolňované do krevního oběhu vytvářejí metabolicko-hormonální následky na různých úrovních: ve svalové oblasti, na játrech a na slinivce břišní.
- 2a) Na úrovni kosterního svalstva : dochází k poklesu transportérů glukózy (GLUT-4) 8. Tak méně glukózy dostane do svalových buněk! Dále se také zaznamenává inhibice enzymu exocinázy, tedy neschopnost nechat glukózu vstoupit do glykolýzy9; to znamená špatnou schopnost používat glukózu a sníženou rychlost resyntézy svalového glykogenu10 (připravená k použití sacharidové energetické rezervy). Také je inhibováno zvýšení IRS-1 (receptory inzulínu) 1.
Změny ve svalech nakonec vedou k hyperglykémii (zvýšená přítomnost glukózy v krvi).
- 2b) Na úrovni slinivky břišní . Ačkoli glukóza představuje volitelný nutriční stimul pro sekreci inzulínu, mastné kyseliny s dlouhým řetězcem interagují s vysoce exprimovaným receptorovým proteinem v játrech: GPR40. Interakce "mastná kyselina-GPR40" zesiluje stimulaci glukózy na sekreci inzulínu, čímž se zvyšují hladiny v krvi7!
Nakonec změny pankreatu vedou k hyperinzulinemii .
- 2c) Na úrovni jater. Vysoký tok mastných kyselin v játrech způsobuje snížení extrakce inzulínu stejnými játry, v důsledku inhibice vazby jeho receptoru na hormon, stejně jako jeho degradace. To vše nevyhnutelně vede ke stavu hyperinzulinémie, stejně jako k eliminaci potlačení produkce jaterní glukózy2.
Navíc mastné kyseliny také urychlují procesy glukoneogeneze2 (tj. Produkce glukózy z jiných substrátů: např. Aminokyselin), což dále zvyšuje hyperglykemické stavy !
Aby byl obraz ještě hanebnější, v reakci na širokou dostupnost mastných kyselin vede zvýšená esterifikace mastných kyselin spolu se sníženou degradací jaterních "apolipoproteinů B" v játrech ke syntéze a sekreci aterogenního VLDL 2.
Sčítání účinků mastných kyselin na různé tkáně vede k stavům HYPERGLYKEMIE, tedy ke změně metabolicko-hormonální kostře, která předurčuje metabolický syndrom!
Kromě toho události vyvolané mastnými kyselinami, které jsou výsledkem lipolytického procesu, na viscerálním tuku vedou ke spouštění a krmení začarovaného kruhu, který lze vidět například dvojím klíčem:
- Stanovené hyperglykemické a hyperinzulinemické stavy podporují další ukládání tuku.
- Na druhé straně, vyvolaná hyperinzulinémie je ANTITETIC kvůli sekreci hormonu glukagonu (hyperglykemický hormon a také lipolytikum ); tímto způsobem také blokuje lipolýzu, to znamená možnost použití skladovacích tuků pro energetické účely.
Zde pak, že přidání lipogeneze (tvorba tuku) a antilipolýzy (inhibice katabolismu tuků) upřednostňuje - u subjektu, který má vysoké hladiny viscerálního tuku - další kvantitativní zvýšení ve stejném množství, čímž se udržují metabolické změny substrátu. který je zodpovědný a zneplatňuje zdraví jedince!
Ve skutečnosti, vzhledem k výše uvedeným důvodům, u osob s nadváhou je "De novo lipogeneze" stále evidentní ještě před konzumací jídla! A to pozitivně korelovalo s hladinou glykemie a inzulínu v půstu13.
Tuková tkáň a patologie
Tuková tkáň je sekretorem mnoha adipokinů (pro a protizánětlivých molekul), které mají hluboký vliv na metabolismus.
Vzhledem k tomu, že tuková tkáň zvyšuje sekreci prozánětlivých adipokinů, dochází ke snížení protizánětlivých adipokinů19.
Obezita (zejména z viscerálního tuku, protože ten produkuje více cytokinů než subkutánní) představuje stav / stav chronického systémového zánětu, vzhledem k tomu, že viscerální tuk je pozitivně korelován s reaktivním proteinem C (zánětlivý marker) 19, 21
Chronický systémový zánět je rozpoznán jako příčina mnoha forem rakoviny a dalších patologických stavů: diabetes typu 2, metabolický syndrom, ateroskleróza, demence, kardiovaskulární problémy18, 20.
Zánět navíc způsobuje změny v citlivosti receptorů na inzulín, čímž podporuje inzulínovou rezistenci.
Inzulínová rezistence podporuje rozvoj nádorů různými mechanismy. Neoplastické buňky využívají glukózu k proliferaci, proto hyperglykémie podporuje karcinogenezi v důsledku vytvoření prostředí příznivého pro růst nádorů18.
Existuje pozitivní vztah mezi zvýšenými hladinami inzulínu a glukózy v oběhu a zvýšeným rizikem kolorektálního karcinomu a karcinomu pankreatu18.
Inzulinové receptory a transportéry glukózy citlivé na inzulin jsou pozorovány na úrovni průměrné časové oblasti mozku, která předurčuje tvorbu paměti, naznačují důležitost inzulínu pro udržení fyziologických a vhodných kognitivních funkcí. Byl diskutován přímý vztah mezi poruchou signalizace inzulínu a IGF a zvýšeným ukládáním peptidu AΒ v amyloidních placích zodpovědných za neurodegeneraci.
Špatné hladiny inzulínu nebo inzulínová rezistence v mozku by byly zodpovědné za smrt neuronů v důsledku nedostatku přítomnosti tropických deficitů v energetickém metabolismu, čímž by také napomohly potegenezi jedné z nejčastějších forem demence: onemocnění Alzheimerovy choroby21.
A jak bylo zmíněno, inzulinová rezistence je zprostředkována zánětlivými procesy, které se vyskytují v růstu tukové tkáně.
Jedno z možných řešení, jejichž cílem je vyvolat zlepšení zdravotního stavu, spočívá v tom, že se podporuje pokles ložisek tukové tkáně, zejména v oblasti břišní.
To lze provést pomocí kombinované akce
- vyvážený styl stravování na denní bázi
- vedení režimu pravidelného cvičení přizpůsobeného psycho-emocionálně-fyzicko-motorické připravenosti člověka
- zlepšení životního stylu tím, že moduluje stresory.
Ačkoli dietní úvod, který je vyšší než jeho aktuální metabolické a energetické potřeby, není nikdy volbou, která by měla být vzata v úvahu, je stejně obtížné, jak je vzácné, aby definice "hyper" byla převážně derivace proteinu a / nebo lipidů, aniž by významně zahrnovala glucidic koule.
Důvodem jsou čistě kulturní aspekty a praktické potřeby.
- "Culturali": vzhledem k tomu, že v italské kultuře jsou jídla v hlavních jídlech (snídaně, obědy a večeře) s obilovinami, moučkami a jejich deriváty (chléb, těstoviny, pizza, tyčinky, sušenky atd.), Zatímco není obvyklé jíst složená jídla z potravin typu EXCLISIVELY PROTEIN a LIPID (pouze maso a / nebo ryby).
- "Praktická potřeba", protože v přestávkách v práci nebo ve studiu nebo v každém případě v časových oknech, která přerušují hlavní jídla (tj. V polovině dopoledne a v polovině večera), není obvyklé jíst s naprosto proteinovými potravinami (maso, vejce, ryby), ale s čistě nebo částečně glucidic potraviny: sendviče, sendviče, jogurt s ovocem, sušenky, ovoce fast food jídla atd.).
Subjekty s nadváhou, obezitou, které vykazují patologické stavy související s takovým stavem tělesné hmotnosti, rozhodně nejsou osoby, které ve svém dietním stylu uvádějí hyperintrodukci proteinů a lipidů s úvodním zavedením sacharidů (sacharidů) s nízkým nebo chybějícím obsahem sacharidů; místo toho je pravdou opak, to znamená, že jejich hmotnostní stav (pokud nepochází z genetických onemocnění a / nebo nekompenzovaných hormonálních dysfunkcí) - z hlediska stravovacích návyků - souvisí s převažující spotřebou sacharidů a stravy v%. a / nebo absolutní.
Vzhledem k tomu, že zdroje sacharidů jsou důležitou součástí vyváženého nutričního režimu (a to platí zejména pro ty zdroje potravin, které mají chemicko-fyzikální spektrum důležité nutriční hodnoty z různých hledisek: typ sacharidů, obsah vlákniny, obsah vitamín-minerální, obsah vody a alkalizační schopnost atd.), není otázkou jejich vyloučení, ale poznání, jak je kvalitativně a kvantitativně řídit pro optimální psycho-fyzický výkon člověka a pro udržení zdraví či udržení zdraví.
Ve skutečnosti, potravinové zdroje s vysokým obsahem glucidic, typické pro západní nutriční režimy, vytvářejí vysokou glykemickou odezvu, která podporuje postprandiální oxidaci sacharidů, čímž snižuje tlak tuků; proto jsou náchylné k akumulaci tuku12.
Na druhé straně, přístupy, které generují nízkou glykemickou odezvu, mohou zlepšit kontrolu tělesné hmotnosti, protože podporují sytost, minimalizují postprandiální sekreci inzulínu a podporují zachování citlivosti na inzulin12.
To je podpořeno skutečností, že mnohé studie uvádějí vyšší hodnoty úbytku tělesné hmotnosti, když nutriční režimy v kontextu s nízkým obsahem kalorií předpovídaly zdroje potravin s nízkým glykemickým indexem ve srovnání s těmi s vysokým glykemickým indexem12.
Ačkoli glykemická kontrola hraje klíčovou roli v modulaci inzulinové odpovědi, tento aspekt předpokládá větší význam zejména u subjektů s nadváhou. Ve skutečnosti bylo zjištěno, že po hyperglucidním jídle osoby s nadváhou uvádějí hyperinzulinemii a vyšší koncentrace mastných kyselin a triglyceridů ve srovnání s chudými subjekty13.
Nepříznivá modulace glykemického zatížení je také zodpovědná za ovlivnění hladin štíhlé hmoty.
Ve skutečnosti bylo pozorováno, že vysoké glykemické zatížení určuje negativní bilanci dusíku v důsledku stimulace proteolytických hormonů12 (tj. Hormonů, které působí na destrukci proteinu).
Aberantní hodnoty glykemické zátěže kromě spouštění popsaných metabolických změn také podmíňují následné stravovací návyky, pokud jde o výběr kvality a množství zdrojů potravy, které mají být dodržovány. To je způsobeno různými metabolickými a hormonálními faktory. Ve skutečnosti HIGH glykemické zátěže určují větší pokles hladin leptinu a také rychlý pokles hladin glykemie s důsledkem nižší časové stimulace gastrointestinálních receptorů pro CCK, GLP-1 a GIP, a tedy i v jejich nižší stimulaci. přímá a / nebo nepřímá temporalizace center sytosti mozku12, 14.
Vysoká úroveň glykemické zátěže byla navíc pozitivně spojena s rizikem kolorektálního karcinomu16.
Z různých důvodů, včetně těch, které byly doposud vystaveny, je naprosto žádoucí vést zdravý životní styl, který klade důraz na vyvážený a vyvážený nutriční styl, v rámci četnosti denních jídel, kvalitativního výběru a množství potravin, které tvoří jednotlivá jídla, a optimální poměr živin v jednotlivých jídlech, stejně jako neustálá praxe fyzické aktivity (lepší, je-li vedena platným trenérem nebo osobním trenérem ), která musí podporovat optimalizaci systémů metabolické-hormonální pro podporu zdraví jedince.
GLICEMIK je platná kalkulačka, která vám umožní uvědomit si glykemický dopad a jeho důsledky (včetně stimulace procesů, které napomáhají zvýšení tukové hmoty) vyvolané kombinací kvalitativních a kvantitativních významů nutričního stylu.
V síti (internet) existuje několik zdrojů, které vám umožní vypočítat glykemickou zátěž, zatímco místo toho, pohodlí pro ty, kteří mají chytrý telefon sídlí v aplikacích zaměřených na tento účel.
Praktické příklady dvou typů výpočtů, které lze provádět s Glicemikem
"Chtěl bych znát hodnotu glykemické zátěže vyvolanou 250 g pizzy nebo 250 g banánů nebo 100 g dat nebo jiných potravin, aby si uvědomil sklon, že tyto hodnoty mají dopad na krevní cukr a / nebo napomáhají jevům hromadění tělesného tuku".
OR
„Chtěl bych vědět, kolik gramů banánů nebo jablek nebo pizzy nebo jiných potravin odpovídá nízké hodnotě glykemické zátěže, například 10, aby nedošlo ke stimulaci procesů hromadění tělesného tuku.
Glicemik je k dispozici
- pro android
- pro iPhone
Stránka facebook //www.facebook.com/Glicemik
bibliografie
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 28. července. Subkutánní a viscerální tuková tkáň: strukturální a funkční rozdíly.Ibrahim MM.Cardiologické oddělení, Káhirská univerzita, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Káhira 11111, Egypt.
2) Bernard Léo Wajchenberg Subkutánní a viscerální tuková tkáň: jejich vztah k metabolickému syndromu Endocrine Reviews 1. prosince 2000 sv. 21 č. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologie a metabolismus intraabdominální tukové tkáně u mužů. Metabolismus 41: 1242–1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Vztahy generalizované a regionální adipozity k citlivosti na inzulín u mužů. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Subkutánní břišní tuk a složení stehenního svalu předpovídají citlivost na inzulín nezávisle na viscerálním tuku. Diabetes 46: 1579–1585 .
6) Desprès JP 1996 Viscerální obezita a dyslipidemie: příspěvek inzulinové rezistence a genetické citlivosti. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Pokrok ve výzkumu obezity: Sborník sedmého mezinárodního kongresu o obezitě (Toronto, Kanada, 20. - 25. srpna 1994). John Libbey & Company, Londýn, sv. 7: 525–532
7) Nature. 2003 Mar 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23. února.
Volné mastné kyseliny regulují sekreci inzulínu z beta buněk pankreatu prostřednictvím GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, , Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G a Nisoli E. Změny genové exprese FAT / CD36, UCP2, UCP3 a GLUT4 během infuze lipidů v krysích kostních a srdečních svalech. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL a Cooney GJ. Acyl-CoA inhibice hexokinázy u krysích a lidských kosterních svalů je potenciálním mechanismem lipidem indukované inzulínové rezistence. Diabetes 49: 1761–1765, 2000
10) Jak volné mastné kyseliny inhibují využití glukózy v lidském kosterním svalstvu. Michael Roden. Fyziologie 1. června 2004 vol. 19 č. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF a Shulman GI. Účinky volných mastných kyselin na transport glukózy a aktivitu fosfatidylinositol 3-kinázy asociovanou s IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glykemický index a obezita.Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak a Joanna McMillan
13) Postprandiální de novo lipogeneze a metabolické změny vyvolané jídlem s vysokým obsahem sacharidů a nízkým obsahem tuku u hubených a obézních mužů. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga a J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr únor 2001 sv. 73 č. 2 253-261
14) Interakce inzulínu, glukagonu podobného peptidu 1, žaludečního inhibičního polypeptidu a chuti k jídlu v reakci na intraduodenální sacharidy. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz a NW Read..Am J Clin Nutr září 1998 sv. 68 č. 3 591-598
15) Depotově specifické hormonální charakteristiky subkutánní a viscerální tukové tkáně a jejich vztah k metabolickému syndromu Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, od firmy Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Dietní glykemická zátěž a riziko kolorektálního karcinomu. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins a C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan; 85 (1009): 1-10. Klinický význam viscerální adipozity: kritický přehled metod analýzy viscerální adipózní tkáně. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedavé chování a rakovina: systematický přehled literatury a navrhovaných biologických mechanismů. Brigid M. Lynch. Rakovina Epidemiol Biomarkers Předchozí Listopad 2010 19; 2691
19) Adipokiny při zánětu a metabolickém onemocnění. Hodnocení. Zaměření na metabolismus a imunologii.
20) SVĚTÍ SVĚTŮ A INFLAMMACE.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto a Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Přehled ČlánekAlzheimerova choroba Podpora obezitou: Indukované mechanismy - molekulární vazby a perspektivy.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso.Current Gerontologie a výzkum geriatrie
Svazek 2012 (2012), Článek ID 986823, 13 stránky
