Krevní destičky

úvod

Destičky nebo trombocyty jsou nejmenší obrazové prvky krve, s diskoidálním tvarem a průměrem mezi 2 a 3 µm. Na rozdíl od bílých krvinek (nebo leukocytů) a červených krvinek (nebo erytrocytů) nejsou destičky reálnými buňkami, ale cytoplazmatickými fragmenty megakaryocytů umístěnými v červené dřeni. Tito, podle pořadí, pocházet z prekurzorů volal megakaryblasts a vypadat jako velké multinucleated buňky (průměr 20 k 15 nm), který po různých stádiích zrání podstoupí jevy cytoplazmatické fragmentace, pocházet z 2000 k 4000 krevním destičkám. Trombocyty proto nemají žádné jádro (jako jsou červené krvinky) a struktury jako endoplazmatické retikulum a Golgiho aparát; jsou však ohraničeny membránou, která činí každou destičku nezávislou na ostatních a mají granule, různé cytoplazmatické organely a RNA.

Jak se předpokládalo, rozměry desek jsou zvláště obsaženy; navzdory tomu je jejich vnitřní struktura nesmírně složitá, protože zasahují do primárního biologického procesu zvaného hemostáza [ haima, krev + stázový blok]. V součinnosti s koagulačními enzymy umožňují krevní destičky průchod krve z tekutiny do pevného stavu, což vytváří určitý druh korku (nebo trombu), který brání zraněným místům cév.

Normální hodnoty krve

V jednom mililitru krve je obvykle přítomno 150 000 až 400 000 krevních destiček. Jejich průměrná životnost je 10 dnů (proti 120 červených krvinek), na jejichž konci jsou polknuty nebo zničeny makrofágy, zejména v játrech a slezině (v druhé je asi jedna třetina celkové hmotnosti krevních destiček). Každý den se vyrábí 30 000 až 40 000 destiček na mm3; v případě potřeby může toto shrnutí vzrůst 8krát.

Struktura destiček

Struktura destiček je extrémně složitá, takže jsou aktivovány pouze v reakci na přesné a dobře definované podněty; pokud by tomu tak nebylo, agregace krevních destiček za okolností, které nejsou nezbytně nutné, nebo v případě potřeby by mělo velmi závažné důsledky pro organismus (patologická trombogeneze a krvácení).

Protože nesprávná koagulace krve hraje primární roli v genezi mrtvice a srdečních infarktů, biologické mechanismy, které ji řídí, jsou stále předmětem četných studií.

Krevní destičky jsou vždy přítomny v oběhu, ale aktivují se pouze v případě poškození stěn oběhového systému.

Struktura destiček, stejně jako jejich tvar a objem, se hluboce mění ve vztahu k stupni a stupni aktivity. V neaktivní formě jsou destičky tvořeny bledší částí (ialomer) a více refrakční centrální částí (chromomer), bohaté na granule obsahující koagulační proteiny a cytokiny. Buněčná membrána je bohatá na proteinové molekuly a glykoproteiny, které působí jako receptory regulací interakce destiček s okolním prostředím (adheze a agregace).

Koagulace a krevní destičky

Destičky jsou jen některé z mnoha aktérů zapojených do procesu koagulace. Následkem léze krevní cévy, uvolnění některých chemikálií endotelovými buňkami a expozice kolagenu poškozené stěny určují aktivaci krevních destiček (endotel je zvláštní výstelka vnitřního povrchu cév, které za normálních podmínek oddělují vlákna kolagenové matrice od krve bránící adhezi krevních destiček).

Destičky rychle ulpívají na kolagenu vystaveném v poškozené stěně (adhezi destiček) a jsou aktivovány uvolňováním specifických látek (nazývaných cytokiny) v oblasti léze. Tyto faktory podporují aktivaci a asociaci jiných krevních destiček, které agregují za vzniku křehké zátky, tzv. Bílého trombu; Kromě toho přispívají k posílení lokální vazokonstrikce dříve vyvolané některými parakrinními látkami, uvolněnými poškozeným endotheliem s cílem snížit průtok krve a tlak. Obě reakce jsou zprostředkovány uvolňováním látek obsažených v některých granulích destiček, jako je serotonin, vápník, ADP a faktor aktivující destičky (PAF). Ten vyvolává signální dráhu, která převádí fosfolipidy membrány destiček na tromboxan A2, který má vazokonstrikční účinek a podporuje agregaci destiček.

Destičky jsou velmi křehké: několik vteřin po lézi cévy, kterou agregují a rozbijí, uvolňují obsah svých granulí do krve a napomáhají tvorbě sraženiny.

Agregace trombocytů musí být samozřejmě omezena, aby se zabránilo šíření destičky destiček do oblastí, které nejsou ovlivněny poškozením endotelu; adheze krevních destiček na zdravé stěny cév je tedy omezena uvolňováním NO a prostacyklinu (eikosanoid).

Primární zátka destiček je konsolidována v další fázi, ve které série reakcí následuje jeden po druhém rychle

zcela známý jako koagulační kaskáda; na konci této události je destičková zátka zesílena vazbou proteinových vláken (fibrin) a nazývá se koagulum (jehož červená barva je způsobena inkorporací červených krvinek nebo RBC). Fibrin pochází z prekurzorové látky, fibrinogenu, díky aktivitě trombinového enzymu (konečný výsledek dvou různých cest účastnících se výše uvedené kaskády).

Zatímco prostacyklin uvolňovaný zdravými endotheliálními buňkami inhibuje adhezi krevních destiček, naše tělo syntetizuje antikoagulancia - jako je heparin, antitrombin III a protein C - k blokování a regulaci určitých reakcí. v koagulační kaskádě, která musí být nutně omezena na zraněnou oblast.

FÁZY PROCESU HEMOSTASIS

Cévní fáze → redukce cévního lumenu

Kontrakce cévního svalstva

Periferní vazokonstrikce

Fáze destiček → tvorba destičkové zátky

přilnavost

Změna formy

degranulace

agregace

Koagulační fáze → tvorba fibrinové sraženiny:

Enzymatická reakční kaskáda

Fibrinolytická fáze → rozpouštění sraženiny:

Aktivace fibrinolytického systému

Destičky mají zásadní úlohu při zastavení krvácení, ale nezasahují přímo do opravy poškozené cévy, která je místo toho způsobena buněčným růstem a dělením (fibroblasty a svalové buňky hladkých cév). Jakmile je únik opraven, sraženina se pomalu rozpouští a v důsledku působení enzymu plazminu uvězněného uvnitř sraženiny se navrací.