výživa

Thiamin nebo vitamín B1

Chemická struktura

Vitamín B1 nebo aneurin byl izolován a krystalizován v roce 1926 a teprve později byl nazýván thiamin kvůli přítomnosti atomu síry a aminoskupiny v molekule.

Chemicky se thiamin skládá z derivátu pyrimidinu a thiazolu vázaného methylenovou skupinou.

Thiamin je fosforylován in vivo, aby se získal mono-di- a tri-fosfát, thiamin-pyrofosfát (TPP) je biologicky aktivní forma.

Absorpce, transport a metabolismus

Thiamin se absorbuje v proximální části tenkého střeva pro aktivní a specifický transport při nízkých koncentracích (<2 mg / l), při vyšších koncentracích pro pasivní difuzi.

Nadměrné užívání alkoholických nápojů zvyšuje rychlost střevního alkoholu, který inhibuje vstřebávání.

U dospělých je v průměru asi 30 mg thiaminu obsaženo v srdci, ledvinách, játrech, mozku a kosterních svalech (které obsahují nejnižší nadmořskou výšku, ale vzhledem k hmotnosti obsahují asi 40% celkového množství).

Fosforylace thiaminu v TPP se vyskytuje ve všech tkáních a hlavně v játrech.

Thiamin, který převyšuje potřeby, je rychle vylučován močí jako takový nebo degradován.

Funkce thiaminu

Thiamin je enzymaticky fosforylován na TPP z thiamin-pyrofosfátsyntetázy, která přenáší pyrofosfát z ATP na hydroxylovou skupinu thiaminu.

TPP zasahuje do reakcí oxidační dekarboxylace a-keto kyselin a do transketulačních reakcí.

Enzymy závislé na TPP jsou:

  • pyruvovou dehydrogenázu, která převádí kyselinu pyrohroznovou na acetyl-CoA;
  • a-ketoglutarová-dehydrogenáza, která transformuje a-ketoglutarát na sukcinyl-CoA;
  • dehydrogenázu a-ketokyselin s rozvětveným řetězcem, která tyto poslední transformuje na odpovídající acA CoA.

K oxidačním dekarboxylačním reakcím dochází pouze v přítomnosti koenzymu A, kyseliny lipoové a NAD, ve skutečnosti se dekarboxyláza váže na TPP, transacetyláza váže kyselinu lipoovou a závislá dehydrogenáza FAD regeneruje redukovanou kyselinu lipoovou.

Transketolasa přítomná v cytoplazmě přenáší glykoaldehydovou skupinu z nějakého a-ketozuccheri (xylulosa 5-P, sedoeptuloso 7-P atd.) Do C1 některých aldóz; působí v reakci pentózové fosfátové cesty pro oxidaci glukózy.

Role odlišná od koenzymatické úlohy byla pozorována v nervových buňkách, kde se zdá, že aktivní formou je TTP; TTP by byl hydrolyzován po nervovém stimulu a změnil by permeabilitu Cl 'kanálů.

Nedostatek a toxicita

Nedostatek thiaminu postihuje hlavně trávicí, kardio-oběhový a nervový systém; symptomy se liší subjektivně, také v závislosti na dietě, ale obecně jsou vždy přítomny.

Jasný nedostatek thiaminu určuje beriberi, který se může projevit ve třech různých formách:

  • suché nebo neuritické beriberi;
  • mokré beriberi edematózní;
  • cerebral beriberi.

Před přijetím přesné fyziognomie se toto onemocnění projevuje ztrátou chuti k jídlu, astenií, gastrointestinálními poruchami, edémem (někdy), poruchami citlivosti, nejistotou pohybů, bolestí a svalovými křečemi.

Suché beriberi je charakterizováno polyneuritidou, která začíná problémy s chůzí a vyvíjí směrem k ochablé, symetrické paralýze, zejména v dolních končetinách, s komplikacemi svalové atrofie a vymizením reflexů šlach; kardiovaskulární změny jsou poměrně časté, ale málo subjektivní.

Ve vlhkém beriberi převažují kardiovaskulární a respirační symptomy s tachykardií, námahovou dyspnoe, palpitace, po nichž následuje homogenní kardiomegálie (radiologické vyšetření) a mohou se objevit specifické příznaky srdečního selhání ve formě edému; srdeční poškození může způsobit náhlou smrt.

Brainbere je nejběžnější forma v průmyslově vyspělých zemích spojených se zneužíváním alkoholických nápojů (Wernicke-Korsakoffův syndrom nebo Wernickova encefalopatie). Je charakterizován psychickými znaky (časová dezorientace, apatie, zmatenost, torpor), neurologické projevy (oftalmoplegie, ataxie, nystagmus) a je často spojován s polyneuropatií.

Beriberi se také může vyskytnout u kojenců (2 ÷ 6 měsíců života), zvláště pokud kojí matky s nedostatkem thiaminu, s anorexií, zvracením, průjmem, poruchami spánku, cyanózou, tachykardií, křečemi. Má fulminantní průběh, způsobený srdečním selháním, pokud se s adekvátní léčbou nepřijme rychle.

Toxicita thiaminu je velmi nízká, perorální dávky do 500 mg / den po dobu jednoho měsíce jsou dobře snášeny, stejně jako 100 mg parenterálně, vyšší dávky mohou způsobit bolesti hlavy, křeče, slabost, srdeční arytmii a alergické reakce.

Ve zvířecích a rostlinných tkáních byly objeveny dva thiaminové antagonistické enzymy: thiamináza I a thiamináza II.

Thiamináza I je zodpovědná za některé případy hypovitaminózy v zemích, kde se konzumují syrové ryby a Chastekova paralýza, která postihuje norky a lišky krmené na vnitřních zvířatech.

Thiamináza II, produkovaná hlavně střevními bakteriemi, může v některých případech také způsobit hypovitaminózu.

Podavače a doporučená dávka

Thiamin je široce distribuován v potravinách, ale většina obsahuje pouze malá množství.

Dobrými nositeli jsou: maso, zejména vepřové maso; droby; vejce; obilniny, které jsou hlavním zdrojem a suchými luštěninami pro mnoho populací.

Celá zrna jsou bohatší na thiamin, protože se koncentrují hlavně v oplodí a v peri-spermiích caryopsis, které jsou eliminovány při mletí a prosévání.

U parboiled rýže je obsah thiaminu vyšší než u rýže leštěné, protože před rafinací je podroben technologickému procesu, který umožňuje přenos vitamínu z vnějších vrstev směrem k endospermu.

Vzhledem k tomu, že hlavní role thiaminu se týká energetického metabolismu a zejména sacharidů, s ohledem na obtížnost dosažení doporučené dávky, je tato dávka označována jako příjem energie a přesněji 1 000 kcal dávky.

Podle LARN je doporučená dávka 0, 4 mg / 1 000 kcal, s doporučením klesnout pod 0, 8 mg u dospělých s příjmem energie nižším než 2, 000 kcal / den.