Dr. Massimo Golia
Diabetes mellitus typu 2 zahrnuje heterogenní skupinu metabolických onemocnění, charakterizovaných chronickou hyperglykémií a poruchami metabolismu uhlohydrátů, lipidů a bílkovin, vyplývající z nedostatečné produkce a / nebo rezistence periferních tkání k působení inzulínu., Diabetes mellitus typu 2 se uvádí u dospělého, protože patologie se obecně objevuje po věku 40 let; na rozdíl od diabetu typu 1, u typu 2 neexistuje absolutní nedostatek inzulínu, ale cílové tkáně vykazují patologickou rezistenci vůči jeho účinku.
Obezita je přítomna u více než 80% pacientů s diabetes mellitus 2. typu. Je doprovázena inzulínovou rezistencí a hyperinzulinismem kompenzujícím hyperglykémii. Obezita hraje hlavní roli ve vývoji inzulínové rezistence; ve skutečnosti je tuková tkáň schopna produkovat řadu látek (leptin, TNF-a, volné mastné kyseliny, rezistin, adiponektin), které přispívají k rozvoji inzulínové rezistence. Kromě toho, u obezity je tuková tkáň místem stavu chronického zánětu s nízkou intenzitou, který je zdrojem chemických mediátorů, které zhoršují inzulínovou rezistenci.
Účinky pohybové aktivity / cvičení a trénink na diabetické pacienty
Po desetiletí je tělesné cvičení v kombinaci se správnou výživou považováno za užitečný nástroj pro diabetiky. Mezinárodní vědecká komunita je však na základě výsledků řady provedených studií pouze asi 20 let jednomyslná, když konstatuje, že pravidelné cvičení je účinné nejen v prevenci, ale také v léčbě diabetu.
Studie ve skutečnosti ukázaly, že účinky fyzického cvičení jsou prováděny jak v akutní (tj. Po jednom sezení), tak v „chronickém“ (po období tréninku) a na různých úrovních: citlivost na inzulín, transport glukóza a další rizikové faktory související s diabetickým onemocněním; Podívejme se na ně podrobně.
citlivost na inzulín
Inzulínová rezistence je běžnou anomálií u diabetu 2. typu.
U subjektů v rané fázi diabetu 2. typu inzulinová rezistence snižuje příjem glukózy zprostředkovaný inzulinem o 35-40% ve srovnání se zdravými jedinci. Inzulínem zprostředkované vychytávání glukózy se vyskytuje hlavně v kosterních svalech a je přímo úměrné množství svalové hmoty a nepřímo koreluje s tukovou hmotou. Studie ukázaly, že cvičení zvyšuje periferní citlivost na inzulín u jedinců s diabetem 2. typu a že tato zvýšená citlivost přetrvává 24 až 72 hodin po cvičení.
Účinek akutního fyzického cvičení na mechanismus citlivosti na inzulin je ztracen během několika dní, takže pro tento účinek musí být cvičení prováděno nepřetržitě a ne déle než 2 dny, aniž by to ovlivnilo.
Doprava glukózy
Příjem svalové glukózy vyžaduje tři kroky. Jedná se o transport glukózy z krve do svalu, transport glukózy přes buněčnou membránu a fosforylaci glukózy ve svalu.
Schematické znázornění kontroly vstupu glukózy do kosterního svalstva při svalové práci.
Jediný gradient transportu glukózy by nebyl dostatečný pro podporu vychytávání glukózy během cvičení, fyzický, pokud by se nezvýšil průtok krve a kapiláry. Zvýšený průtok krve je nezbytný pro zvládnutí zvýšených požadavků na kyslík a živiny. Zvýšení průtoku krve je navíc doprovázeno otevřením normálně nevyužitých kapilár, aby se zvýšila cirkulace svalu.
Druhým krokem je transport glukózy do buňky. Tento transport probíhá na úrovni kosterního svalstva pomocí glukózových transportérů 4 (GLUT-4). Cvičení je schopno zvýšit transport glukózy uvnitř buňky a stimulovat translokaci GLUT4 z cytosolu na buněčný povrch.
Konečně poslední krok zahrnuje fosforylaci glukózy hexokinasou. Ukázalo se, že cvičení zvyšuje hladiny hexokinázy v kosterním svalstvu.
