Regulace glomerulární arteriální rezistence

Co ovlivňuje arteriolární rezistenci a glomerulární filtrační rychlost?

Kontrola rezistence protilehlé aferentním a eferentním arteriolím na renální glomerulus závisí na mnoha faktorech, jak systémových, tak lokálních.

Samoregulace glomerulární filtrační rychlosti zahrnuje několik vnitřních nefronových mechanismů, mezi kterými si připomínáme:

myogenní odpověď: vnitřní schopnost hladkého svalstva cév reagovat na změny tlaku.
Pokud se hladina svalstva aferentních arteriol protáhne zvýšením systémového tlaku, reaguje kontrakcí; Tímto způsobem zvyšuje odolnost vůči průtoku snížením množství krve procházející arteriolou a tím je snížen hydrostatický tlak vyvíjený na stěny glomerulárních kapilár → rychlost filtrace.
Naopak, pokud systémový arteriální tlak klesá, arteriolární sval se uvolňuje a céva se maximálně rozšiřuje; zvyšuje tak průtok krve v glomerulu a tím také zvyšuje glomerulární hydrostatický tlak a rychlost filtrace. Je však třeba zdůraznit, že vazodilatace není tak účinná jako vazokonstrikce, protože za normálních podmínek je aferentní arteriol již poměrně rozšířená. To umožňuje, aby myogenní odpověď byla schopna dobře kompenzovat nárůst systémového arteriálního tlaku a o něco méně pro případný pokles.
Pokud průměrný krevní tlak klesne pod 80 mmHg, rychlost glomerulární filtrace klesá; pokud si myslíme, že arteriální tlak může masivně klesnout v důsledku těžké dehydratace nebo krvácení, tento mechanismus redukce VFG umožňuje snížení maximálního množství tekutiny v moči, což pomáhá udržovat objem krve.
tubulo-glomerulární zpětná vazba: kolísání průtoku kapaliny, která protíná poslední úsek smyčky Henle a počátečního traktu distálního tubulu, ovlivňuje glomerulární rychlost. Ve smyčce Henleových procesů dochází k reabsorpci vody a iontů sodíku a chloridů. Konkrétní složená struktura nefronu způsobuje, že poslední část smyčky Henle přechází mezi aferentními a eferentními arteriolami na renální glomerulus. V této oblasti mezi oběma strukturami je vytvořen strukturní a funkční vztah tak, aby vytvořil reálný "aparát" definovaný "juxtaglomerulare aparátem. V místech, kde přicházejí do styku, mají jak arteriolární stěny, tak stěny tubulu modifikovanou strukturu, která má Modifikovaná tubulární struktura sestává zejména z buněčné destičky zvané hustá makula, zatímco sousední stěna aferentní arterioly obsahuje specializované buňky hladkého svalstva, nazývané granulované buňky (nebo juxtaglomerulární nebo JG). vylučují renin, proteolytický hormon zapojený do rovnováhy hydrosalinu, s hypertenzními účinky.
Když buňky husté makuly zachycují zvýšení množství chloridu sodného (exprese zvýšení VFG), signalizují granulárním buňkám, že snižují sekreci reninu a stahují aferentní arteriolu. Tímto způsobem se zvyšuje odpor průtoku, který nabízí aferentní arteriola, a klesající hydrostatický krevní tlak, tj. V glomerulu, klesá společně s VFG. V opačném stavu, tj. V případě snížení koncentrace NaCl na úrovni terminálního traktu Henleho smyčky, buňky hustého makuly signalizují granulárním buňkám, aby zvýšily množství reninu, a na aferentní arteriolu, aby se snížil její vlastní odpory; v důsledku toho dochází ke zvýšení rychlosti glomerulární filtrace.

Kontrola rezistence aferentních a eferentních arteriol je také regulována systémovými faktory. Na druhé straně je jednou z hlavních funkcí ledvin regulace systémového arteriálního tlaku, takže je důležité, aby glomeruly dostávaly jakékoli změny v systémovém arteriálním tlaku a odpovídajícím způsobem upravovaly VFG. Tyto změny jsou přenášeny do ledvin endokrinní a nervózní.

Nervová kontrola VFG je svěřena sympatickým neuronům, které inervují jak aferentní, tak eferentní arterioly. Sympatická stimulace, zprostředkovaná uvolňováním adrenalinu, způsobuje vazokonstrikci, zejména aferentní arterioly. V důsledku toho silná aktivace sympatiku, následkem například silného krvácení nebo těžké dehydratace, určuje kontrakci aferentních a eferentních arteriol na glomeruly, což snižuje jak rychlost glomerulární filtrace, tak průtok krve do ledvin. Tímto způsobem se snažíme udržet objem vody co nejvyšší.

Endokrinní kontrola VFG je svěřena různým hormonům. Kromě cirkulujícího adrenalinu, jehož vazokonstrikční účinky byly právě popsány, je angiotensin II také zvýšen rezistenci na arteriol. V druhém případě však vazokonstrikce ovlivňuje hlavně eferentní arterioly, takže zvýšení tlaku v glomerulárních kapilárách zvyšuje rychlost glomerulární filtrace. Mezi vazodilatačními látkami, které se staví proti vazokonstrikčnímu účinku sympatického nervového systému a angiotensinu II, připomínáme některé prostaglandiny (PGE2, PGI2, Bradykinin), které snižují odolnost vůči nabízenému průtoku, zejména aferentních arteriol. To má za následek zvýšení rychlosti glomerulární filtrace. Oxid dusnatý má také vazodilatační účinek na úrovni arteriol.

Endokrinní působení probíhá na úrovni podocytů nebo mezangiálních buněk. Kontrakce nebo relaxace, které si pamatujeme, že jsou umístěny v prostorech obklopujících kapiláry renálních glomerulů, modifikují oblast kapilárního povrchu, který je k dispozici pro filtraci. Na druhé straně podocyty mění velikost glomerulárních filtračních trhlin; pokud se tyto zvětší, zvětší se filtrační povrch, a proto se zvýší také rychlost glomerulární filtrace.