ascites

Ascites a Peritoneum

Ascites, od řeckého askos = pytel, je patologická sbírka tekutin v břišní dutině. U zdravých jedinců je objem těchto tekutin poměrně malý (10-30 ml) a napomáhá klouzání peritoneálních povrchů.

Peritoneum je membrána složená ze dvou listů, z nichž nejvíce vnější nebo parietální tvoří podšívku břišní dutiny a nejvnitřnější, nebo viscerální, pokrývá většinu vnitřností uvnitř. Mezi oběma listy je virtuální prostor, zvaný peritoneální dutina, obsahující malé množství serózní kapaliny, která se neustále obnovuje a umožňuje oběma listům klouzat po sobě, což usnadňuje aktivní a pasivní pohyby břišních orgánů, Nadměrné hromadění kapalin v této intraperitoneální dutině se nazývá ascites.

Příčiny ascites

V 75-80% případů ascites souvisí s cirhózou, degenerativním onemocněním jater, ve kterém je normální jaterní tkáň nahrazena vláknitou (jizevnatou) pojivovou tkání. Cirhóza je velmi často dlouhodobou komplikací virových, autoimunitních, alkoholických či jiných látek (léků, dlouhodobé expozice toxickým látkám různých druhů). Ascites se vyskytuje u 50% pacientů s cirhózou během 10 let od diagnózy; 40% cirhotických pacientů s ascites zemře během 2 let, zatímco délka života po 5 letech po diagnóze je 30%. Pokud je to možné, měl by výskyt ascitu vést k zvážení transplantace jater.

K možným příčinám ascitu patří také selhání srdce (3% případů), rakoviny postihující břišní orgány (tlustého střeva, jater, žaludku, slinivky břišní, vaječníků) (10%), infekčních onemocnění, jako je tuberkulóza (2%). ), pankreatitida (1%) a vzácněji závažné formy intestinální malabsorpce nebo závažná podvýživa (Kwashiorkor).

Bez ohledu na původ je ascites způsoben ztrátou rovnováhy vody a soli, s nadměrnou retencí tělesné vody a sodíku. Pravděpodobně původ problému je portální hypertenze; pamatujeme si, že portální žíla shromažďuje krev přicházející ze sleziny a ze subdiafragmatické části trávicího traktu, aby ji předávala do jater; v přítomnosti jaterního onemocnění, jako je cirhóza, strukturální změny orgánu brání průtoku krve uvnitř jater, což zvyšuje krevní tlak v portální žíle. V důsledku tohoto tlaku se zvyšuje množství krve zachycené slezinou (což významně zvyšuje → splenomegalie), s následným snížením množství cirkulující krve (hypovolémie).

Aktivace systému sympatiku a systému renin-angiotensin-aldosteron v reakci na hypovolemii zvyšuje množství sodíku a tekutin, které jsou považovány za ledviny, zatímco na druhé straně baroreceptory tlačí srdce ke zvýšení jeho frekvence a kontraktility, Kromě stimulace arteriolární vazokonstrikce. Celý mechanismus napájí portální hypertenzi, která zvyšuje hydrostatický tlak uvnitř jaterních sinusoid, což podporuje transudaci tekutin v peritoneální dutině (ascites).

Poškození jater nakonec vede ke snížení syntézy proteinů, včetně syntézy albuminu; je to nejdůležitější plazmatický protein, který sám je zodpovědný za 80% onkotického (koloidně-osmotického) krevního tlaku. Jako takový albumin podporuje průchod vody z intersticiální kapaliny do kapilár; v důsledku toho hypoalbuminemie vede k tvorbě edému a ascites v důsledku akumulace tekutin v mezibuněčných prostorech (ačkoli jeho úloha ve vývoji ascites je nyní považována za menšinu).