Chemická struktura
Syntéza riboflavinu byla provedena Kuhnem a Karrerem v roce 1935.
Metabolicky aktivní formy jsou flavinmononukleotid (FMN) a flavinadenin dinukleotid (FAD), které působí jako protetické skupiny redoxních enzymů, nazývaných flavoenzymy nebo flavoproteiny.
Žádný z analogů riboflavinu nemá významný experimentální ani komerční význam.
Absorpce Riboflavinu
Riboflavin je přijímán ve formě koenzymů a žaludeční kyselost spolu s intestinálními enzymy určují uvolnění enzymatických proteinů z FAD a FMN uvolňující vitamin ve volné formě.
Riboflavin je absorbován specifickým aktivním transportem závislým na ATP; tento proces je saturovatelný.
Alkohol inhibuje absorpci; kofein, teofylin, sacharin, tryptofan, vitamin C, močovina snižuje jejich biologickou dostupnost.
V enterocytech je dobrá část riboflavinu fosforylována na FMN a na FAD v přítomnosti ATP:
Riboflavin + ATP → FMN + ADP
FMN + ATP → FAD + PPi
V krvi je riboflavin přítomen jak ve volné formě, tak jako FMN a je transportován v souvislosti s různými třídami globulinu, zejména IgA, IgG, IgM; zdá se, že během těhotenství se syntetizuje několik proteinů schopných vázat flaviny.
K průchodu riboflavinu ve tkáních dochází usnadněním transportu při vysokých koncentracích difúzí; orgány, které obsahují nejvíce jsou: játra, srdce, střevo. Mozek obsahuje malý riboflavin, avšak jeho obrat je vysoký a jeho koncentrace je poměrně konstantní bez ohledu na příspěvek, což naznačuje mechanismus homeostatické regulace.
Hlavním způsobem eliminace riboflavinu je moč, ve kterém se nachází ve volné formě (60 ÷ 70%) nebo degradovaný (30 ÷ 40%)., Ve stolici jsou pouze malá množství degradovaných produktů (méně než 5% perorální dávky); většina fekálních metabolitů pochází pravděpodobně z metabolismu střevní flóry.
Funkce Riboflavinu
Riboflavin jako základní složka koenzymů FMN a FAD se podílí na oxidačně-redukčních reakcích mnoha metabolických drah (sacharidů, lipidů a proteinů) a buněčné respirace.
Enzymy závislé na flavinu jsou oxidázy (které v aerobiosu přenášejí vodík na molekulární kyslík za vzniku H202) a dehydrogenázy (naerobióza).
Oxidázy zahrnují glukózu 6P dehydrogenázu, obsahující FMN, která transformuje glukózu na kyselinu fosfoglukonovou; D-aminokyselinová oxidáza (s FAD) a oxidázou L-aminokyselin (FMN), která oxiduje aa v odpovídajících ketokyselinách a xantinových oididázách (Fe a Mo), které zasahují do metabolismu purinových bází a transformují hypoxanthin na xanthin a xanthin v kyselině močové.
Důležité dehydrogenázy, jako je cytochromreduktáza a sukcinátdehydrogenáza (obsahující FAD), zasahují do dýchacího řetězce, který spojuje oxidaci substrátů s fosforylací a syntézou ATP.
Acyl-CoA-dehydrogenáza (závislá na FAD) katalyzuje první dehydrogenaci oxidace mastných kyselin a flavoprotein (s FMN) slouží k syntéze mastných kyselin z acetátu.
A-glycerofosfát dehydrogenáza (závislá na FAD) a dehydrogenáza kyseliny mléčné (FMN) zasahují do přenosu redukčních ekvivalentů z cytoplazmy do mitochondrií.
Erytrocyt glutathion reduktáza (závislá na FAD) katalyzuje redukci oxidovaného glutathionu.
Nedostatek a toxicita
Lidská ariboflavinóza, která se objevuje po 3 až 4 měsících deprivace, začíná obecnou symptomatologií sestávající z nespecifických příznaků, detekovatelných i v jiných deficientních formách, jako je astenie, poruchy trávení, anémie, retardace růstu u dětí.
Následují specifičtější příznaky, jako je seboroická dermatitida (hypertrofie mazových žláz), jemně zrnitá a mastná kůže, lokalizovaná zejména na úrovni nosních výběžků očních víček a laloků ušních boltců.
Rty vypadají hladké, jasné a suché s prasklinami, které vyzařují jako ventilátor vycházející z labiálních komůrek (cheilosis); angular stomatitis.
Jazyk se jeví jako oteklý (glossitis) s načervenalým hrotem a okraje a centrálně bělavý, v počáteční fázi se pak hypertrofie vyskytuje hlavně na houbovitých papilách (granulovaný jazyk); někdy jazyk má odlitek horního zubního oblouku a přítomnost prasklin první světlo a následně označený (geografický nebo scrotal jazyk), pak následuje atrofickou fázi (oloupaný a šarlatový jazyk) a nakonec purpurově purpurově červený jazyk.
Na oční úrovni je úhlová blefaritida (palpebrite), oční změny (fotofobie nebo trhání, pálení očí, zraková únava, snížené vidění) a hypervaskularizace spojivky, která napadá rohovku tvořící anastomózu s koncentrickou sítí; toto nastane kvůli nedostatku závislého FAD enzymu, který dovolí výživu a postřik rohovky imbibition.
Vulvar a scrotal dermatózy mohou být také zvýrazněny.
Podávání riboflavinu ve vysokých dávkách i po delší dobu nezpůsobuje toxické účinky, protože absorpce střev nepřesahuje 25 mg a protože, jak bylo prokázáno na zvířeti, existuje maximální limit akumulace tkáně zprostředkovaný ochrannými mechanismy.
Špatná rozpustnost riboflavinu ve vodě brání akumulaci také při parenterálním podání.
Podavače a doporučená dávka
Riboflavin je široce distribuován v potravinách živočišného i rostlinného původu, kde je přítomen hlavně v souvislosti s proteiny, jako jsou FMN a FAD.
Potraviny bohaté na riboflavin jsou však relativně málo a přesně: mléko, sýr, mléčné výrobky, droby a vejce.
Ze stejných důvodů, jaké jsou pro thiamin vidět i pro riboflavin, je doporučená dávka vyjádřena podle spotřeby energie v dietě.
Podle LARN je doporučená dávka 0, 6 mg / 1 000 kcal, s doporučením neklesnout pod 1, 2 mg v případě dospělých s energetickým příjmem nižším než 2 000 kcal / den.
