předpoklad
Komplikace diabetu (nebo diabetes mellitus ) jsou nepříjemné následky, které mohou vyplývat z tohoto závažného metabolického onemocnění.
Diabetes je způsoben nedostatkem inzulínu - klíčového hormonu pro udržení normální hladiny glukózy v krvi - a jeho charakteristickým klinickým příznakem je vysoká koncentrace glukózy v krvi ( hyperglykémie ).
Připomínající čtenářům, že nejznámější a nejrozšířenější typy diabetu jsou diabetes typu 1 a diabetes typu 2; Tento článek si klade za cíl léčit možné akutní komplikace dvou výše uvedených typů diabetu.
Akutní komplikace
Akutními komplikacemi diabetu 1. a 2. typu jsou diabetická ketoacidóza a ne-ketotická hyperosmolární kóma (nebo jednoduše hyperosmolární kóma ).
Přesněji řečeno, diabetická ketoacidóza nejčastěji charakterizuje diabetes typu 1, zatímco hyperosmolární kóma nejčastěji rozlišuje diabetes typu 2.
Termín "akutní", odkazující na tyto komplikace, se týká jejich náhlého a náhlého nástupu po jejich specifické spouštěcí události (která bude popsána v dalších kapitolách článku).
Stručný přehled příčin diabetu 1. typu a diabetu 2. typu
- Příčinou diabetu typu 1 je snížená dostupnost inzulínu v důsledku ztráty, způsobené autoimunitní destrukcí, pankreatických buněk zodpovědných za produkci tohoto hormonu.
- Možné příčiny diabetu typu 2 jsou necitlivost tkání k působení inzulínu a postupný pokles až do úplné ztráty vlastní kapacity některých buněk slinivky břišní (přesněji řečeno beta buněk Langerhansových ostrovů) k produkci inzulínu.
Diabetická ketoacidóza
Diabetická ketoacidóza je potenciálně smrtelnou komplikací diabetu, která vyplývá z nedostatku inzulínu (nebo snížené dostupnosti inzulínu ) az přebytku glukagonu, dvou typických okolností diabetu typu 1 (což vysvětluje, proč je diabetická ketoacidóza častější u tohoto typu diabetu).
Jak vzniká diabetická ketoacidóza?
Inzulín je hormon, který podporuje vstup glukózy do tkání lidského těla; glukóza je hlavním zdrojem energie pro tělesné buňky.
Když je nedostatek inzulínu, jako u diabetu typu 1, glukóza již nemůže vstupovat do buněk, což v důsledku toho postrádá preferovaný energetický zdroj.
Pro zvládnutí této situace je tedy organismus nucen opřít se o alternativní zdroj energie, jinak by zemřel. Tady je, že používá lipidy .
Aby bylo možné získat energii z lipidů, tělo musí přenést tělo na místo vybavené pro výše uvedený účel: játra s hepatocyty .
V játrech je proces, při němž vzniká energie z lipidů, tzv. Oxidací mastných kyselin .
Oxidace mastných kyselin je komplexním biologickým jevem, který produkuje energii a paralelně molekulu zvanou acetylkoenzym A. Acetylkoenzym A je výchozí molekula pro tvorbu takzvaných ketonových těl (aceton, kyselina beta-hydroxymáselná a kyselina acetoctová).
Zatímco u zdravého člověka jsou ketonová těla kvantitativně skromná a udržována pod kontrolou prostřednictvím eliminace moči (ve které jsou odstraněny), u diabetiků typu 1 - kde oxidace mastných kyselin je jediným zdrojem energie - ketonová těla představují taková masivní přítomnost, že jeho úplné a správné odstranění močí je nemožné.
Trvalá životnost ketolátek v těle způsobená nedostatkem vylučování moči způsobuje, že se tyto nebezpečné molekuly hromadí v krvi.
Akumulace diabetu ketolátek v krvi je patologickým jevem, který v oblasti medicíny zavádí počátek a stanovení stavu diabetické ketoacidózy.
Klíčové body proč a jak ketoacidóza vzniká u diabetiků 1. typu
- U diabetiků 1. typu závisí ketoacidóza na nedostatku inzulínu;
- Bez inzulínu nemají buňky těla hlavní zdroj energie: glukóza;
- Pro kompenzaci nedostatku glukózy a její energie je tělo nuceno využívat energetický obsah lipidů;
- K získání energie z lipidů tento organismus přenáší do jater a podrobuje je tzv. Oxidaci mastných kyselin;
- Při výrobě energie také oxidace mastných kyselin produkuje velká množství acetylkoenzymu A, molekuly, ze které jsou odvozena ketonová těla (aceton, kyselina beta-hydroxymáselná a kyselina acetoctová);
- Pokud jsou ketonová tělesa masivní, jako je tomu u diabetiků typu 1, jejich úplná eliminace močí je nemožná;
- Neschopnost odstranit ketonová těla močí v důsledku jejich vysoké koncentrace vede k jejich akumulaci v krvi;
- Akumulace ketolátek v krvi představuje počátek stavu diabetické ketoacidózy.
Jaké jsou příznaky diabetické ketoacidózy?
První symptomy diabetické ketoacidózy jsou gastrointestinální poruchy, jako je anorexie (nedostatek chuti k jídlu), nevolnost, zvracení a bolest břicha. Proto se k těmto gastrointestinálním poruchám v pozdější fázi přidávají další projevy, mezi které patří: zmatenost, slabost, závažné zvýšení močení, hluboké dýchání, pocit omdlení a mdloby.
Důležité: co dělat, když se objeví první příznaky diabetické ketoacidózy?
Nejčastější chybou, kterou diabetici dělají při nástupu diabetické ketoacidózy, je pozastavení podávání inzulínu v důsledku skutečnosti, že gastrointestinální poruchy, jejichž jsou pacienti oběťmi, jim brání v pravidelném stravování.
To je naprosto špatná volba, protože užívání inzulínu je jediným skutečným řešením problému, který se má objevit; Abychom se vyhnuli nejhoršímu, by měl být příjem inzulínu skutečně pochopen, aby byl pochopen význam inzulínu.
Závěrem lze říci, že hlavním důvodem, na kterém závisí další vývoj ketoacidózy, je neschopnost podávat inzulín, právě když by bylo nezbytné zvýšit jeho dávku.
Komplikace diabetické ketoacidózy
Pokud není adekvátně léčena, diabetická ketoacidóza degeneruje a postupuje do tzv. Ketoacidosické kómy, ve které má pacient hluboký a rychlý dech (tzv. Kussmaulův dech ), dech, který intenzivně voní po shnilém ovoci (tzv. Acetonový dech ), hluboce dehydratovaný vzhled, zapadlé oční bulvy, suché a popraskané rty, intenzivní glykosurie, velká množství ketolátek v moči a krvi a vysoká hyperglykémie (mezi 500 a 700 mg / ml).
Ketoacidosická kóma je závažný zdravotní stav, který může vést ke smrti dotyčné osoby.
Hyperosmolární kóma
Potenciálně letální, jako je diabetická ketoacidóza, hyperosmolární kóma je závažným zdravotním stavem, ve kterém obvykle dochází k případům diabetu typu 2, který je obecně charakterizován dlouhodobou a těžkou hyperglykémií .
Závažná hyperglykémie, která charakterizuje hyperosmolární kómu, má dva důležité důsledky:
- velké zvýšení plazmatické osmolarity v důsledku vysoké koncentrace glukózy v krvi,
- buněčná dehydratace v důsledku významného zhoršení polyurie (jeden z typických symptomů diabetes mellitus).
Hyperosmolární kóma je charakteristická pro starší diabetické pacienty. Starší pacienti s diabetem typu 2, kteří vnímají pocit žízně méně efektivně vzhledem k věku, mají tendenci brát méně vody než to, co si stav polyurie zaslouží, a rozvíjet se, a to právě díky sníženému příjmu tekutin, těžká hyperglykémie.
Z hyperosmolární kómy - zejména z odvozeného stavu buněčné dehydratace - následuje závažná neurologická symptomatologie, která zahrnuje:
- křeče;
- Nedostatek motoru;
- Krize fokální epilepsie;
- Svalové tremory a / nebo fascikulace;
- Svalová ochablost;
- Změna reflexů;
- Změna stavu vědomí;
- Halucinace.
Kromě toho mohou být tyto neurologické symptomy doprovázeny dalšími poruchami, jako jsou: sucho v ústech, intenzivní žízeň, horká kůže bez potu, horečka, problémy s viděním, nevolnost, ospalost, respirační infekce, trombóza a pankreatitida.
Jak je možno odhadnout z termínu "non-ketóza", non-ketose hyperosmolar kóma se liší od diabetické ketoacidózy v důsledku absence ketonových těl ; po tom všem závisí na absolutním nedostatku inzulínu, který není výsadou diabetu 2. typu.
Zvědavost: všechna jména ne-ketosické hyperosmolární kómy
Non-ketosic hyperosmolar kóma je také známá jinými jmény. Kromě hyperosmolární kómy se také uvádí: hyperglykemický-hyperosmolární stav, neketosová hyperglykemická hyperosmolární kóma, ne-ketosický hyperosmolarní syndrom a hyperosmolární diabetický syndrom.
Které hodnoty dosahuje hyperglykémie v hyperosmolární komatu?
V hyperosmolární kómě jsou hodnoty hyperglykémie alespoň vyšší než 600 mg / ml a ve většině případů dokonce překračují 1 000 mg / ml (tedy téměř dvojnásobek toho, co lze pozorovat u diabetické ketoacidózy).
Jaké klinické znaky charakterizují hyperosmolární kómu?
Kromě vysoké hyperglykémie ukazují laboratorní testy na pacientovi s hyperosmolární komou:
- Značená glykosurie, v nepřítomnosti ketonových těl;
- Zvýšená viskozita krve (na které závisí závislost na trombóze);
- Hladiny pH v séru nad 7, 30;
- Plazmová osmolarita nad 320 mOsm / kg.
Jaké jsou důsledky neetose hyperosmolární kómy?
Není-li léčena okamžitě a vhodně, hyperosmolární neketosický syndrom se degeneruje, dokud pacient nevstoupí do stavu kómatu (v tomto případě znamená kóma stav bezvědomí).
Kóma vyplývající z ne-ketosického hyperosmolarního syndromu představuje velmi závažnou lékařskou okolnost, ze které může s vysokou pravděpodobností vzniknout smrt pacienta.
