Plicní edém

všeobecnost

Plicní edém se skládá z tekutiny unikající z kapilárního systému plic, s následným hromaděním vody a dalších složek plazmy v extravaskulárním prostoru. Jedná se o velmi závažný patologický stav; ve skutečnosti neobvyklá přítomnost tekutin zhoršuje funkci alveol během dýchání. Zejména jsou ohroženy výměny plynných plynů

a oxid uhličitý, takže v nejzávažnějších případech může opuch vést k respiračnímu selhání.

Příčiny plicního edému jsou různé: může se objevit po zvýšení krevního tlaku v plicních kapilárách (srdeční selhání, mitrální stenóza), může pocházet z léze vasální stěny plicních kapilár nebo může vzniknout v důsledku určitých příčin, klasifikovatelných jako příčiny „jiné povahy“.

Příznaky plicního edému jsou četné a nejzřetelnější je dušnost, tj. Respirační potíže.

Plicní edém vzhledem k jeho závažnosti vyžaduje včasnou diagnózu, což je také užitečné při objasňování příčin. Doporučené metody vyšetřování jsou radiografie hrudníku, echokardiografie, elektrokardiogram, srdeční katetrizace, pulmonální katetrizace a analýza krevních plynů. Zjišťování příčin má zásadní význam pro plánování lékové terapie a hodnocení chirurgické možnosti.

Co je to plicní edém

patogeneze

Plicní edém spočívá v úniku tekutin z kapilárního systému plic do intersticiálních prostorů a odtud do vzduchových dutin průdušek a alveol.

V alveolech dochází k výměně plynných látek, které umožňují lidské dýchání. Plicní alveoly a kapiláry jsou v těsném vzájemném kontaktu, oddělené pouze tenkou vrstvou buněk; v této oblasti kontaktu je kapilární krev naplněna kyslíkem inspirovaným vzduchem a transportována z dýchacích cest do dutin alveol; současně se v alveolách zbavuje krve oxid uhličitý, což je odpadní produkt buněčného metabolismu. Po výměně se okysličená krev vrací do srdce, aby mohla být čerpána do orgánů a tkání, které mají být okysličeny. Po objasnění tohoto všeho je zřejmé, že alveoly napadené kapalinami již nejsou schopny plnit svou základní funkci.

Abychom lépe porozuměli patogenezi plicního edému, je třeba v tomto bodě jít podrobněji, zkoumat alveolární kapilární stěnu. Mezi plicními kapilárami a alveolami jsou tři odlišné anatomické struktury:

plicní kapilární stěny tvořené endotelovými buňkami; mezi jednou endotelovou buňkou a druhou jsou prostory, které dávají kapilárně určitou propustnost pro vodu a rozpuštěné látky, ale jsou špatné vůči proteinům;
intersticiální prostor, vložený mezi endoteliální a alveolární buňky; v tomto místě je malá část kapaliny akumulovaná endotelovými buňkami akumulována a okamžitě vyplavována lymfatickými kapilárami;
alveolární stěna, tvořená alveolárními buňkami typu I a II, spojenými mezibuněčnými spoji (pevnými spoji) spíše pevnými a tudíž nepropustnými pro intersticiální kapalinu.

Průtok kapaliny mimo kapiláry směrem k intersticiálnímu prostoru a alveolům může probíhat dvěma způsoby:

Transudace . Vyskytuje se v důsledku zvýšení tlaku uvnitř cév. Zvýšený tlak v kapilárách způsobuje únik kapaliny, transudát, a to i přes stěnu cévy, která si zachovává svou integritu.
Exsudace . K tomu dochází, protože propustnost cévní stěny je ohrožena zánětlivým procesem. Existuje léze, která umožňuje únik exsudátu, což je z tohoto důvodu kapalina mnohem bohatší na pevné složky (plazmatické proteiny a krevní buňky) než v transudátu

Výskyt jedné ze dvou únikových modalit závisí na příčinách vzniku plicního edému. Tento aspekt bude objasněn později.

Plicní edém je charakterizován postupností stále závažnějších stadií. Vývoj lze shrnout do čtyř fází:

Únik kapaliny (exsudát nebo transudát) se vyskytuje v blízkosti intersticiálních prostor. V tomto případě hovoříme o intersticiálním otoku . Jak již bylo zmíněno, za normálních podmínek žilní a lymfatické kapiláry v určitých mezích odčerpávají přebytek intersticiální tekutiny. Pokud se tato hodnota zvyšuje, zvyšuje se vzdálenost mezi alveolárním vzdušným prostorem a kapilárním endotelem, výměna plynu je obtížnější a snižuje se drenážní kapacita.
Úniková kapalina dosáhne prostorů v blízkosti průdušek, průdušek a cév (protože alveolární intersticiální prostor je v přímé komunikaci s intersticiálním prostorem více "laso", které obklopuje koncové bronchioly a malé žíly a tepny).
Kapalina se akumuluje kolem alveol, zejména mezi těsnými spoji alveolárního epitelu.
Bariéra postavená pevnými křižovatkami je roztržena a kapalina zaplavuje alveoly (alveolární edém) a následně dýchací ústrojí.

příčiny

patofyziologie

Příčiny plicního edému jsou četné. Pro zjednodušení je tedy možné je rozdělit do dvou skupin na základě jejich patogeneze. Mluvíme proto o:

Kardiogenní plicní edém . Pochází z anomálie srdce.

Hypertenzní kardiopatie.
Ischemická choroba srdeční.
Valvulopatie (aortální stenóza; mitrální stenóza).
Vrozené srdeční onemocnění.
Srdeční arytmie

Každá z těchto anomálií má určité vlastnosti, ale všechny mají společný charakter, který vyvolává plicní edém: udeří do levé poloviny srdce. Ve skutečnosti jsou také definovány patologie selhání levého srdce .

Nekardiogenní plicní edém . Vzniká z různých důvodů.

Venookluzivní plicní onemocnění.
Hypertenze plicních žil.
Pneumotorax.
Nemoci perikardu.
Onemocnění jater.
Zápal plic.
Vdechování toxických plynů.
Vysoká nadmořská výška.
Plicní embolie.
Předávkování opiáty.
Lymfatické karcinomy.
Alergický šok.
Eklampsie.
Změny permeability alveolární kapilární membrány (ARDS).

Patofyziologické mechanismy, které jsou základem pro rozlišení kardiogenního a nekardiogenního plicního edému, jsou rozděleny do tří kategorií:

Změna sil špaček. Je původem kardiogenního a nekardiogenního plicního edému.
Změna normální cévní stěny alveolárního kapilárního systému. Je původem nekardiogenního plicního edému.
Změna způsobená mechanismy odlišnými od předchozích. Je také původcem nekardiogenního plicního edému.

Změna sil špaček . Abychom tento text nekomplikovali, vyhneme se podrobnému podávání zákonů Starlingu a sil, které jsou do této rovnice zapojeny. Je důležité vědět, že tento zákon zvažuje onkotický tlak (ve kterém jsou také proteiny) a hydrostatické tlaky uvnitř kapilár a v intersticiu (v tomto případě plic). Rovnice popisuje fyziologický stav, který je normální, a rovnováhu mezi různými tlaky; rovnováha, která reguluje kapilární výměny, aby se zabránilo nadměrnému úniku tekutin. Stejná rovnice také říká, že když dojde k nárůstu tlaku o určitou velikost, pulmonární kapilární systém již není schopen řídit tuto změnu, což umožňuje kapilární tekutině uniknout ve velkém množství a napadnout intersticiální prostory a Plicní sklípky. Je třeba připomenout, že tato kapalina - zvláště bohatá na vodu a chudá na bílkoviny a buněčné prvky - byla na počátku léčby nazvána transudována.

Podle tohoto patofyziologického mechanismu se vyvíjejí nejen kardiogenní plicní edémy, ale také některé nekardiogenní formy, které se vyznačují zvýšeným tlakem v plicním cévním systému.

Změna normální cévní stěny alveolárního kapilárního systému . V tomto případě kapilární stěna trpí lézí, například po zánětlivém procesu, takže kapalina z ní uniká. Jedná se o výše uvedený exsudát. Exudace způsobí, že kapalina bohatá na krevní složky napadne alveoly, umístěné v těsném kontaktu s kapilárním systémem.

Změna způsobená mechanismy odlišnými od předchozích . Edém může nastat na základě konkrétních podmínek. Do této kategorie patří například karcinom lymfatického systému, předávkování opiáty, eklampsie nebo plicní edém s vysokou nadmořskou výškou.

Příznaky a příznaky

Další informace: Symptomy plicního edému

Plicní edém je charakterizován některými příznaky, jako jsou:

Dyspnea a orthopnea.
Nadměrné pocení.
Cyanotické zbarvení.
Suchý kašel.
Bolest na hrudi.
Kardiopalmus (palpitace).
Srdeční arytmie (tachykardie).
Hemoptysis.
Hypertenze.

Dyspnea znamená potíže s dýcháním. To může nastat po úsilí nebo dokonce v klidu, latter, hodně vážnější. Obtížnost je způsobena neúčinným mechanismem výměny plynu (kyslík / oxid uhličitý) na úrovni alveolního kapilárního systému. Orthopnea je dušnost v lhaní pozici.

Srdeční tep a srdeční arytmie, zejména tachykardie, určují změnu srdeční frekvence v rytmu. Jinými slovy, jak se tyto příznaky vyskytují, srdeční rytmus generovaný přirozeným kardiostimulátorem (nazývaný atriální sinusový uzel) podléhá změnám frekvence a rychlosti. Důsledky se týkají průtoku krve, který je nedostatečný k uspokojení požadavků těla, a počtu respiračních úkonů, které se zvyšují.

Hemoftoe je tzv. Krevní slintačka v důsledku prasknutí bronchiálních žilek v plicích.

Bolest na hrudi, pokud je přítomna, může být způsobena anginou pectoris . Angina pectoris vzniká, když koronární tepny srdce nepodporují nároky na kyslík myokardu, srdečního svalu. Toto nedostatečné okysličení může vzniknout ze dvou důvodů:

Okluze koronárních cév.
Větší poptávka po kyslíku z myokardu v důsledku hypertrofie. Hypertrofické svalové buňky srdce zvyšují svůj objem a vyžadují více kyslíku a živin, ale koronární tepny, i když dostatečně fungují, tuto potřebu nesplňují.

Obě situace jsou spojeny s onemocněním srdce; proto je bolest na hrudi typická pro kardiogenní plicní edém.

Hypertenze je nárůst tlaku v cévách. V případech kardiogenního plicního edému se může vyskytnout hypertenze v důsledku selhání levého srdce, které je důsledkem srdečního onemocnění, které postihuje levou stranu srdce. Příklady selhání levého srdce jsou valvulopatie (poruchy srdeční chlopně), jako je mitrální stenóza, mitrální insuficience nebo aortální stenóza. Hypertenze může také charakterizovat nekardiogenní plicní edém: jedná se o případ plicní hypertenze v důsledku tvorby trombu uvnitř plicních tepen (tromby jsou pevné hmoty, složené z krevních destiček, které brání průtoku krve) ).

diagnóza

Diagnózu plicního edému lze provést:

Poslechem.
X-ray hrudníku (rentgen hrudníku).
Elektrokardiogram (EKG).
Echokardiografie.
Srdeční katetrizace a plicní katetrizace.
Krevních plynů.

Poslech . Pomocí stetoskopické analýzy je možné slyšet určité zvuky nebo zvuky, které se nazývají rales . Jsou vnímány během dechu a jsou způsobeny uniknutou kapalinou a bublinami, které vytváří v alveolách. Navíc, v přítomnosti specifické srdeční patologie, identifikace charakteristického dechu pomocí stetoskopu umožňuje zjistit příčinu před edémem.

X-ray hrudníku (rentgen hrudníku) . Je to doporučený diagnostický test pro detekci plicního edému. Umožňuje rozlišit mezi intersticiálním a alveolárním plicním edémem. S rozvojem plicního edému se ve skutečnosti zdůrazňují neprůhledné oblasti v plicích. Tato neprůhlednost je na úkor normální průhlednosti, která může být pozorována u zdravého jedince a je způsobena prosakující kapalinou.

Elektrokardiogram (EKG) . Měření elektrické aktivity nám umožňuje zjistit, zda při vzniku plicního edému, u kterého existuje podezření, existují kardiopatie nebo poruchy srdečního rytmu, tj. Arytmie. Je to užitečné vyšetřování k pochopení příčin edému.

Echokardiografie . Tento diagnostický nástroj s využitím ultrazvukové emise neinvazivním způsobem ukazuje základní prvky srdce: atria, komory, ventily a okolní struktury. Kromě toho může lékař měřit pomocí kontinuálních a pulzních Dopplerových technik hemodynamiku (to je rychlost průtoku krve) a získat hodnoty tlaku v srdečních dutinách. Také v tomto případě je užitečné vyšetřit kardiogenní plicní edém.

Srdeční katetrizace . Jedná se o invazivní hemodynamickou techniku. Do arteriálních cév je zaveden katétr, je veden do srdečních dutin a vyhodnocen je průtok krve, který jimi prochází. Účelem této techniky je pochopit, zda při vzniku plicního edému je srdeční onemocnění.

Plicní katetrizace . Katétr je v tomto případě veden do plic a měří tlak uvnitř kapilár.

Analýza krevních plynů . Provádí se na arteriálním vzorku krve. Používá se k vyhodnocení tlaků rozpuštěných plynů, které poskytují hodnotu hladin kyslíku. Hypoxémie, tj. Nízká koncentrace kyslíku v krvi, má za následek selhání dýchání.

terapie

Léčba plicního edému je velmi široká kapitola, protože existuje odlišný terapeutický přístup založený na konkrétní příčině. Specifická terapie bude tedy odlišena od obecné a bude popsána pouze druhá.

Generická terapie se skládá ze tří intervencí: