Viz také: Polycystický vaječník, inzulínová rezistence a výživa
všeobecnost
Mluvíme o inzulínové rezistenci, když buňky těla snižují svou citlivost na působení inzulínu; Z toho vyplývá, že uvolňování hormonu ve známých dávkách má nižší biologický účinek, než se očekávalo.
V reakci na inzulínovou rezistenci tělo zavedlo kompenzační mechanismus založený na zvýšeném uvolňování inzulínu; v těchto případech hovoříme o hyperinzulinémii, tj. o vysokých hladinách hormonu v krvi. Pokud je v počátečních fázích tato kompenzace schopna udržet glykémii na normálních úrovních (euglykémie), v pokročilém stádiu pankreatické buňky odpovědné za produkci inzulínu nedokážou přizpůsobit svou syntézu; výsledkem je zvýšení postprandiální glukózy v krvi.
Konečně, v zjevné fázi, další snížení plazmatické koncentrace inzulínu - v důsledku progresivní deplece pankreatických beta buněk - určuje výskyt hyperglykémie, dokonce i nalačno.
Není proto překvapující, že inzulinová rezistence je často předzvěstí diabetu .
Abychom pochopili biologické příčiny tohoto negativního vývoje, je třeba mít dostatečné znalosti o regulačních mechanismech krevního cukru a hormonech, které se na něm podílejí. Stručně řečeno, inzulínová rezistence určuje:
- zvýšení hydrolýzy triglyceridů na úrovni tukové tkáně se zvýšením mastných kyselin v plazmě;
- snížení vychytávání glukózy ve svalu, s následným snížením glykogenových depozit;
- větší syntézu glukózy v játrech v reakci na zvýšenou koncentraci mastných kyselin v krvi a ztrátu procesů, které ji inhibují; v důsledku toho dochází ke zvýšení glykemických hladin nalačno.
- Předpokládá se, že kompenzační hyperinzulinémie způsobuje, že beta-buňka není schopna aktivovat všechny molekulární mechanismy nezbytné pro její správné fungování a normální přežití. Snížená funkčnost pankreatických buněk zodpovědných za syntézu inzulínu otevírá dveře diabetes mellitus typu II.
Svalová tkáň je hlavním místem periferní inzulinové rezistence; nicméně během fyzické aktivity tato tkáň ztrácí svou závislost na inzulínu a glukóza se úspěšně dostává do svalových buněk i v přítomnosti zvláště nízkých hladin inzulínu.
příčiny
Příčiny inzulínové rezistence jsou četné.
Z biologického hlediska může být problém lokalizován na pre-receptorové, receptorové nebo post-receptorové úrovni, včetně různých možných přesahů. Inzulínová rezistence může být způsobena hormonálními faktory; je možné například kvalitativní defekt při tvorbě inzulínu, stejně jako nadměrnou syntézu hormonů s protisvětelními účinky. Tato třída látek zahrnuje všechny ty hormony, jako je adrenalin, kortizol a glukagon, schopné antagonizovat působení inzulínu, až do stanovení inzulínové rezistence, pokud je přítomna v nadbytku (jak se obvykle vyskytuje u Cushingova syndromu).
Způsoby, kterými tyto hormony působí proti inzulínu, jsou nejpřirozenější: mohou například působit na receptory inzulínu snižující jejich počet (to je případ GH), nebo na signální transdukci naroubovanou vazbou inzulín-receptor (nutnou k regulaci buněčné odpovědi). Posledně uvedený biologický účinek spočívá v redistribuci transportérů glukózy GLUT4 * z intracelulárního kompartmentu do plazmatické membrány; to vše umožňuje zvýšit přísun glukózy. Dokonce i exogenní přínos těchto hormonů (např. Kortizonu nebo růstového hormonu) může vést k inzulinové rezistenci. Mohou existovat také genetické příčiny způsobené mutacemi inzulinového receptoru. Ve většině případů však nelze jednoznačně stanovit příčiny inzulínové rezistence.
Kromě nevyhnutelné dědičné složky postihuje inzulinová rezistence ve většině případů jedince postižené chorobami a stavy, jako je hypertenze, obezita (zejména android nebo břišní), těhotenství, steatóza, metabolický syndrom, užívání anabolických steroidů, ateroskleróza, syndrom polycystických vaječníků, hyperandrogenismus a dyslipidemie (vysoké hodnoty tiglyceridů a LDL cholesterolu spojené se sníženým množstvím HDL cholesterolu). Tyto stavy, spojené s nevyhnutelnou genetickou složkou, také představují možné příčiny / důsledky inzulínové rezistence a jsou důležité pro její diagnózu.
diagnóza
Kromě specifických, velmi nákladných a omezených výzkumných zkoušek jsou plazmatické koncentrace glukózy nalačno a inzulínu hodnoceny v klinické praxi.
Někdy se také používá klasická glykemická křivka, která v přítomnosti inzulínové rezistence vykazuje relativně normální průběh, kromě toho, že po několika hodinách představuje rychlý pokles hladiny cukru v krvi (v důsledku hyperinzulinémie).
léčba
Nejúčinnější léčba inzulínové rezistence je dána pravidelnou fyzickou aktivitou, spojenou se ztrátou hmotnosti a přijetím stravy založené na kalorickém moderování a konzumaci potravin s nízkým glykemickým indexem. Pomůcky schopné snížit nebo zpomalit střevní absorpci cukrů (akarbóza a vláknité doplňky jako glukomanan a psyllium) jsou také užitečné. Některé léky používané při léčbě diabetu, jako je metformin, se také ukázaly jako účinné při léčbě inzulínové rezistence; Je však velmi důležité zasáhnout především na dietu a na úroveň fyzické aktivity, uchýlit se k farmakologické terapii pouze v případě, že modifikace životního stylu nestačí.
