Plasmin je prominentní enzym fibrinolytického systému, biologický proces zodpovědný za rozpouštění fibrinových sraženin vytvořených po vaskulárních lézích. Tyto složité fibrinové polymery jsou určeny k vytvoření jakéhosi antiahemoragického uzávěru, který obsahuje krevní buňky (krevní destičky, bílé krvinky a červené krvinky) a různé plazmatické proteiny. Mezi ně patří neaktivní prekurzor plasminu, zvaný plazminogen, který má vysokou afinitu k molekulám fibrinu. Díky této charakteristice je plazminogen koncentrován především v místech ukládání fibrinu (jako jsou sraženiny).
Plazminogen je konvertován na plasmin díky zásahu specifických přírodních aktivátorů, včetně urokinázy (u-PA) a tkáňového plasminogenového aktivátoru (t-PA). Navzdory tomuto názvu je tato látka aktivnější na úrovni oběhu (obvykle se vylučuje velmi pomalu, aby umožnila procesy opravy lézí), zatímco urokináza je aktivnější na úrovni tkání. Proto, podobně jako to, co jsme viděli pro koagulaci, můžeme při fibrinolýze rozlišit vnitřní a vnější cestu, obě sestávající z řady kaskádových reakcí.
Fibrinolytický systém omezuje poškození způsobené nadměrným ukládáním fibrinu a následnou obstrukcí cév v důsledku abnormálních sraženin (tzv. Trombů).
S proteolytickým mechanismem rozděluje nově vytvořený plasmin fibrin na rozpustné produkty degradace. Aktivita proteázy plasminu je podobná aktivitě pankreatického trypsinu a je špatně specifická (kromě plasminogenu je také účinná na jiných substrátech, jako jsou složky plazmatického komplementu, koagulačních faktorů V a VIII, fibrinogenu a některých přirozeně se vyskytujících hormonů). proteiny, jako je ACTH, glukagon a růstový hormon). Z proteolýzy fibrinogenu a fibrinu vznikají peptidové fragmenty různých velikostí, nazývané FDP ( degradační produkty fibrinogenu a fibrinu ).
Stejně jako v koagulační kaskádě existují pro proteolytickou kaskádu také specifické inhibitory. Ve své nepřítomnosti by ve skutečnosti došlo k přehnané demolici fibrinogenu, fibrinu a dalších proteinů důležitých pro koagulaci s nebezpečím vážného krvácení.
Během tvorby sraženiny je syntéza plasminu obecně inhibována specifickými látkami uvolňovanými aktivovanými destičkami a lokálními buňkami. Pouze v přítomnosti fibrinu nebo stáze způsobené venózní okluzí uvolňuje endothel nadměrné množství aktivátorů plasminogenu, které se vážou na specifické receptory vedoucí k fibrinolýze. Zatímco v jiných tělesných místech jsou plasminové receptory pro relativní inhibitory (antiplazminy) volné, na úrovni sraženiny jsou zapojeny vazbou s fibrinem; tímto způsobem je plasmin chráněn před jejich působením, a proto může plně provádět svou činnost.
Některá léčiva, jako je streptokináza, zvyšují fibrinolytickou aktivitu a jako takové jsou užitečné při jevech hyperkoagulability krve (trombóza). Na druhé straně existují také antifibrinolytická léčiva, zvláště užitečná u pacientů s krvácením způsobeným hyperfibrinolýzou.
